聂芳菲，雷林峰，李星辉，王 楠*，张子扬

（1.宁夏医科大学研究生学院，宁夏 银川 750004；2.甘肃中医药大学，甘肃 兰州 730000；3.甘肃省人民医院，甘肃 兰州 730000；4.吉首大学，湖南 湘西土家族苗族 416106）

沙尘暴是一种风与沙相互作用的灾害性天气现象，除可导致自然灾害外，还可引发各种疾病[1]。因此，就对人体的危害而言，小粒径颗粒的毒性比大颗粒要严重多。本文将对沙尘暴天气中可吸入颗粒物（PM10、PM2.5）对心血管系统的影响及缺血机制的研究进展进行阐述。

1 颗粒物的理化性质

颗粒物体是指漂浮在空气中，可以吸附一定的病原菌和金属颗粒的污染物。在成因上，颗粒物主要承担了病原菌载体的功能，使得病原菌得以进入人体，成为影响人类健康的危险因素。其主要来源是道路交通、燃烧、电厂活动和工业过程[2]。在各种空气污染物中，颗粒物质（PM）是悬浮在空气中的重要组分和微观固体和液滴的复杂混合物。吸入PM可导致人类多种不良健康影响，具体取决于其最初的排放或形成来源，化学成分，不同大小，表面积和浓度。根据空气动力学尺寸，PM通常分为可吸入（≤10 μm；PM10），粗（2.5～10 μm；PM2.5～10），细（≤2.5 μm；PM2.5）和超细（≤0.1 μm）;PM0.1）粒子。较小的颗粒可能更致病，因为它们更倾向于诱导全身性促氧化和促炎作用。对北京地区2006～2010年沙尘天气高发时段的日入院人次引入半参数广义相加模型分析，通过相关的统计方法，在控制日门诊量、日历效应等混杂因素的条件下，深入对沙尘天气与心血管入院人次之间的关系研究，最终得出二者存在一定程度上的关联性，入院人次随着沙尘天数增加而增加，随着PM2.5的浓度增加，RR值逐渐增大。在中国，沙尘暴（ADS）频繁发生在中国北方冬末和春季（11月～5月）。亚洲沙尘随西风向东移动，影响日本，韩国和其他邻近地区。

2 作用机制

内皮在调节血压，动脉粥样硬化和血栓形成中起关键作用;因此，内皮功能障碍可能导致与PM暴露相关的心血管功能障碍。一项大型多元群体研究表明，长期PM暴露与内皮功能降低显着相关，可通过减少血流扩张（FMD）和血管收缩来实现。环境PM诱导的心血管不利影响的另一种可能机制是止血系统的异常激活。人体依赖凝血因子来加强和完成由血小板活动引起的血栓形成，其中纤维蛋白原是该过程的核心。动脉粥样硬化是心血管疾病的根本原因。病变起始，泡沫细胞形成和纤维斑块形成是动脉粥样硬化发展的关键风险因素。长期暴露于环境PM2.5可加速动脉粥样硬化的发展。人体内的颈动脉膜中膜厚度可能与长时间暴露在生物燃料烟尘中有关，同时也进一步证实，机体组织如果长时间内暴露于生物燃料的烟尘中，可能会增加患颈动脉斑块的危险因素，同时还可能会导致收缩压升高的危险性增加。其作用机制可能与机体内通过肺组织介导炎症有关，也可能与体内的氧化应激有关。大气中的细小颗粒，因数量多，接触的时间更长，总体表面积大，也就更容易吸附有害物质。大气中颗粒物质可以诱导机体产生氧自由基，通过增强其体内的含量来刺激机体的氧化应激反应。长期暴露在PM2.5中，机体内的血浆凝血酶原时间（PT）指标明显变短，同时受其影响的活化部分凝血活酶时间（APTT）也缩短，此外还会通过对PT和APTT的调节诱发血液高凝。有研究显示，大气PM2.5含量与胸主动脉钙化负担之间存在正相关关系，在每立方米内其含量增加2.4微克，通过一定的调控机制会引起胸主动脉钙化负增加18%[3]。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白（NLRP3）炎性体是最知名的核苷酸结合寡聚化结构域受体（NLR）。激活后，NLRP3募集凋亡相关斑点样蛋白（ASC）并激活丝氨酸蛋白酶caspase-1（Pro-caspase-1）以形成活化的caspase-1，这是切割炎性细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL-18）的成熟的先决条件。

3 总结与展望

目前，大气污染对人体健康的不良影响已经突显，尤其是我国西北地区沙尘暴天气对门诊率、急诊率的影响已受到关注。大量文献研究初步证实了大气颗粒物会在一定程度上加剧心血管疾病，对机体健康产生不良影响。但是目前的研究对沙尘颗粒与缺血性心脏病相关的研究依旧不多，二者之间的损伤负面效应存在很多复杂的因素和过程，途径也相互叠加。颗粒物的成分及其作用极为复杂，目前的研究仅仅为冰山一角，仍需要大量深入的研究来进一步揭示其在机体内的作用机制，从而制定有效的防治策略。