王程强，李胜联，欧超燕，施文祥，宋家乐

(桂林医学院公共卫生学院，广西桂林 541001)

·论著·

低水平母源性BDE209暴露对子鼠甲状腺激素及甲状腺激素脱碘酶的影响*

王程强，李胜联，欧超燕，施文祥，宋家乐△

(桂林医学院公共卫生学院，广西桂林 541001)

目的探讨孕哺期低剂量十溴联苯醚(BDE209)暴露对子代小鼠甲状腺激素及甲状腺激素代谢酶碘化甲状腺氨酸脱碘酶Ⅱ(D2)的影响。方法将64只成年SPF级昆明雌鼠分为4组，受孕成功后分别经口灌胃给予0(对照组)、50(低剂量组)、100(中剂量组)、300(高剂量组) μg·kg-1·d-1BDE209染毒处理，染毒持续至母鼠分娩后第21天。各组随机抽取10只子鼠取外周血和大脑组织，测定外周血甲状腺激素水平、大脑氧化损伤情况及大脑D2 mRNA表达量。结果与对照组比较，不同BDE-209剂量组的子鼠血清中总甲状腺素(TT4)、总三碘甲腺原氨酸(TT3)、游离四碘甲腺原氨酸(FT4)和游离三碘甲腺原氨酸(FT3)水平出现不同程度的升高(P<0.05)；脑组织中抗氧化酶谷胱甘肽S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性随着BDE209剂量增高而降低(P<0.05)，丙二醛(MDA)随着BDE209剂量增高而升高(P<0.05)；中、高剂量组脑组织中D2 mRNA相对表达量较对照组下降(P<0.05)。结论低水平母源性BDE209暴露可导致子代小鼠甲状腺激素水平的上升进而引起大脑氧化损伤和D2基因表达的下降。

十溴联苯醚；甲状腺激素类；碘化物过氧化物酶；氧化损伤

随着阻燃剂多溴联苯醚(PBDEs)的广泛使用，在人类、鱼类等多种生物体内及大气、水底沉积物、土壤和室内灰尘等外界环境中不断有BDE209检出，同时其浓度也在不断升高[1-3]。作为PBDEs暴露的主要来源，环境和生物体中的BDE209在光降解、微生物降解及生物代谢等条件下可以转化为毒性更大的BDE-47、BDE-99等低溴联苯醚[4-6]。溴系阻燃剂因为其生物毒性正在被逐渐禁止使用，但含溴系阻燃剂的产品在使用、拆解和回收过程中的仍将有PBDEs的释放和接触，未来几十年内BDE209和其他PBDEs的暴露还将持续。……