王雪樵

（南昌大学附属吉安医院心内科，江西 吉安 343000）

儿茶酚胺水平与应激性心肌病的发生（附3例报告）

王雪樵

（南昌大学附属吉安医院心内科，江西 吉安 343000）

目的 探讨儿茶酚胺与应激性心肌病发生的相关性。方法 回顾分析2010年1月至今本科收治的3例冠状动脉造影正常以急性心肌梗死收入住院的患者临床资料，并观察是否与儿茶酚胺具有一定相关性。结果 3例患者冠心病，多无心绞痛史，以中老年女性居多；在发病前有强烈的心理或躯体应激状态；症状和心电图表现类似急性心肌梗死，但冠状动脉检查没有明显的固定狭窄。同时检测心肌酶并不高，而检测尿儿茶酚胺水平却显著升高。结论 临床医生应提高对应激性心肌病的认识，当应激性心肌病与急性心肌梗死鉴别诊断困难时，儿茶酚胺显著升高有助于该病诊断。

儿茶酚胺；应激性心肌病；相关性

应激性心肌病（stress cardiomyopathy，SCM）是一种在精神或躯体应激后，出现严重但可逆的左室局部收缩功能异常的心脏疾病。本病的发病机制尚不清楚，目前可能的机制包括氧化应激、冠状动脉微血管功能障碍、心肌炎症、儿茶酚胺毒性、雌激素缺乏等，但最主要是由儿茶酚胺过度释放所致的心脏毒性。本文探讨了儿茶酚胺水平与应激性心肌病发生的相关性，具体报道如下。

1 临床资料

例1。患者，女，67岁。因丧偶后突发胸闷、憋气14 h，加重伴呼吸困难2 h入院。既往高血压病史。体检：呼吸32次/min，BP 80/51 mmHg，四肢湿冷、面色苍白、双肺呼吸音粗，满布湿啰音，心音低钝，律齐，可闻及第三心音奔马律，双下肢无浮肿。

床旁心电图显示：V1～V5导联ST段抬高0.2～0.4 mV。血脂、血糖正常，肌酸激酶同工酶（CK-MB）：98 U/L。心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）：36.2 ng/mL。考虑为急性广泛前壁心肌梗死、心源性休克。

床旁超声心动图示：左室前壁、心尖部室壁运动减低，收缩期左心室心尖部烧瓶样改变，LVEF 31%，与心肌梗塞症状不符。

紧急测定24小时尿儿茶酚胺，结果显示肾上腺素66μg/24 h，去甲肾上腺素189μg/24 h，多巴胺1 012μg/24 h，均是正常的2～3倍。10 d后冠状动脉造影示冠状动脉均正常。复查超声心动图：左室心尖部运动减弱，LVEF 48%。2个月后复查超声心动图：未见异常。

例2。患者，女38岁。因劳累突发头晕、胸闷、憋气、两小时入院，伴呕吐、大汗、烦躁不安。患者既往身体健康，一月前顺产一男婴。入院体检：体温：37℃呼吸：23次/分律齐，未闻及杂音，床边心电图提示：急性广泛前壁心肌梗死，室性心动过速，入院后查心肌酶：AST 562 U/L，LDH 1 193 U/L，CK 6109 U/L，肌钙蛋白Ⅰ＞80 ng/mL，血脂、血糖、C-反应蛋白正常，肺动脉CT检查排除了肺栓塞。

床旁超声心动图示：室壁运动减弱伴左心扩大。急诊冠脉造影示：右冠优势型，未见有狭窄或斑块，左心室造影示射血分数为65%，心尖段运动明显减弱，心尖部呈球形样改变，左室舒张末期压力为15 mmHg，瓣膜未见异常，与心肌梗死症状不符。

紧急测定24小时尿儿茶酚胺，结果显示肾上腺素105 μg/24 h，去甲肾上腺素243 μg/24 h，多巴胺1 543 μg/24 h，均是正常的3～4倍。入院后给与予抗凝、抗休克、调脂等处理后症状缓解，2周后复查超声心动图未见异常。

例3。患者，女，60岁。因与人争吵后突发心前区疼痛伴胸闷、憋气半小时入院，疼痛呈压榨性，不放射，不伴恶心呕吐；既往有高血压病史2年，入院查体，体温：36℃呼吸：20次/分；脉搏：80次/分，血压116/90 mmHg，急性面容，双肺呼吸音清，未闻及啰音，心率：80次/分，律齐，未闻及杂音；床边心电图提示：急性广泛前壁心肌梗死。

心肌酶：AST 143 U/L，LDH 281 U/L，CK 458 U/L肌钙蛋白Ⅰ 70.7 ng/mL，血脂：TcH 3.89 mmol/L，TG 4.13 mmol/L，HDL 1.04 mmol/L，LDL 0.97 mmol/L；血糖、C-反应蛋白正常；次日行冠脉造影提示：前降支开口约10%狭窄，右髂股动脉斑块形成；左心室造影示心尖段运动减弱，呈球形样改变，与心肌梗死症状不符。

紧急测定24小时尿儿茶酚胺，结果显示肾上腺素78 μg/24 h，去甲肾上腺素211 μg/24 h，多巴胺1 320 μg/24 h，均是正常的3～4倍。入院后给予溶栓、抗凝等处理后症状缓解，3周后复查超声心动图未见异常。

2 结果

患者1的肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺均是正常的2～3倍。患者2和患者3的肾上腺、去甲肾上腺素、多巴胺均是正常的3～4倍，见表1。

表1 3例应激性心肌病尿儿茶酚胺的测定

3 讨论

1991年日本学者等报道心理或躯体应激状态可以诱发一过性左心室功能不全，患者左心室造影呈现一种特殊的心肌运动不协调，类似日本古代捉捕章鱼的篓子，而被命名为“章鱼篓心肌病”。指出应激状态时儿茶酚胺水平升高和该病明显相关，并且提出了应激性心肌病的概念[1]，临床又称心尖球形综合征或心碎综合征。

最近美国两项大型研究表明，存在长期情绪低落、慢性应激者也是应激性心肌病的高危人群[2-3]。情绪低落和长期慢性应激可以导致大脑结构改变，包括海马体积缩小、大脑前额白质和灰质减少，这些结构的改变会影响下丘脑—垂体—肾上腺轴对应激的反应。当应对急性意外时，可能出现过度应激，导致儿茶酚胺分泌水平大量增加。本研究的3例患者在发病前，都存在情绪上或身体上的应激，检测儿茶酚胺水平包括肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺水平，都显著高于正常值，虽然没有统计意义，但依然对疾病的诊断具有指向作用。

目前对于应激性心肌病的发病机制尚不十分清楚，推测可能儿茶酚胺对心细胞的直接毒性介导的心肌顿抑在发病中起关键作用[4]。应激性心肌病目前尚无明确的诊断标准，梅奥诊所给出的诊断依据是：①一过性心尖部及局部室壁活动异常，超过单一冠状动脉供血范围；②心电图改变（胸前导联ST段抬高和/或T波倒置）或心肌坏死标志物升高；③无冠状动脉狭窄或急性斑块破裂证据[5]。

分析以上3例病例可以发现，应激性心肌病有以下主要特点：患者冠心病危险因素少，多无心绞痛史，以中老年女性居多；在发病前有强烈的心理或躯体应激状态；症状和心电图表现类似急性心肌梗死，但是绝大多数患者冠状动脉没有明显的固定狭窄；在急性期患者心脏收缩功能低下，但心功能常在短时间内恢复。这与文献报道相符[6]；本组病例初期均误诊心肌梗死，因此临床医师应该提高对该病的认识，在与急性心肌梗死，尤其是广泛前壁心肌梗死鉴别诊断时，应该考虑到应激性心肌病的可能性，进一步检测尿儿茶酚胺水平可能对疾病的诊断具有一定的指向作用。

当然本回顾研究病例少，得出的结论相对粗浅甚至不可靠，需要在将来实践中总结更多病例，为儿茶酚胺作为诊疗常规来辅助诊断应激性心肌病，提供更加充分的循证依据。

[1] Bybee KA,Kara T,Prasad A,et al.Systematic review:transient left ventricular apical ballooning:a syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction[J].Ann Intern Med,2004(41):858-865.

[2] Deshmukh A,Kumar G,Pant S,et al.Prevalence of Takotsubo cardiomyopathy in the United States[J].Am Heart J,2012,164(1):66-71.

[3] El-Sayed AM,Brinjikji W,Salka S.Demographic and co-morbid predictors of stress(takotsubo)cardiomyopathy[J].Am J Cardiol,2012,110(9):1368-1372.

[4] Allen D,Parmar G,Ravandi A,et al.Happiness Can Break Your Heart:A Rare Case of Takotsubo Cardiomyopathy After Good News[J].Can J Cardiol,2015,31(2):1-2.

[5] Schneider B,Athanasiadis A,Stöllberger C,et al.Genderdifferencesinthemanifestationoftakotsubo cardiomyopathy[J].IntJCardiol,2013(166):584-588.

[6] Sharkey SW.Takotsubo cardiomyopathy natural history[J].Heart Fail Clin,2013,9(2):123-136.

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.35.078