李文媛，王莹，郭素芬，刘星，李智刚，刘贵波，许志鹏，张际菲

(1牡丹江医学院，黑龙江牡丹江157011；2牡丹江医学院红旗医院)

KLF7联合脂肪源性干细胞对脊髓损伤大鼠运动功能的影响及其机制

李文媛1，王莹1，郭素芬1，刘星1，李智刚2，刘贵波1，许志鹏1，张际菲1

(1牡丹江医学院，黑龙江牡丹江157011；2牡丹江医学院红旗医院)

目的观察KLF样转录因子7(KLF7)联合脂肪源性干细胞(ADSC)对脊髓损伤大鼠运动功能的影响，并探讨其可能的机制。方法将30只SD大鼠随机分为KLF7联合ADSC组、ADSC组及对照组，每组10只，均采用离断右半脊髓的方法制备脊髓损伤模型。KLF7联合ADSC组于脊髓损伤组织注入100 μL ADSC(ADSC均采用PKH26进行标记)及2 μL AAV2-KLF7腺病毒，ADSC组仅注入100 μL ADSC，对照组仅注入100 μL PBS。术后1天及1、2、3、4周行运动功能评分(BBB评分);术后4周，应用诱发电位仪和磁刺激器经颅磁刺激运动诱发神经电生理反应，记录神经传导速度、潜伏期及波幅。术后4周处死，采用Western boltting法检测脊髓损伤组织KLF7、神经生长因子(NGF)及其受体酪氨酸激酶A(TrkA)蛋白相对表达量，计算脊髓损伤面积百分比及ADSC数量(以PKH26的光密度值表示)。结果与术后1天比较，各组术后1、2、3、4周BBB评分均升高(P均<0.05)。术后4周，KLF7联合ADSC组与ADSC组BBB评分、神经传导速度、波幅、ADSC数量及脊髓损伤组织NGF、TrkA蛋白相对表达量均高于对照组，潜伏期及脊髓损伤面积百分比均低于对照组，且KLF7联合ADSC组上述变化更明显(P均<0.05)。KLF7联合ADSC组脊髓损伤组织KLF7蛋白相对表达量均高于ADSC组及对照组(P均<0.05)。结论KLF7联合ADSC可减轻脊髓损伤大鼠的神经损伤，改善其运动功能；其机制可能与KLF7促进ADSC存活及提高脊髓损伤组织NGF、TrkA表达有关。

脊髓损伤；KLF样转录因子7；脂肪源性干细胞；神经生长因子；酪氨酸激酶A；大鼠

脊髓损伤可导致机体感觉、运动、肌力异常等一系列病理变化，除导致机体感觉和随意运动障碍外，还影响自主神经系统，导致多个器官功能障碍或衰竭[1,2]。KLF样转录因子7(KLF7)属于锌指家庭成员，在斑马鱼神经系统中高表达[3]，并可促进大鼠脊髓皮质束轴突再生[4]。KLF7为轴突生长促进剂， 可促进小鼠坐骨神经运动轴突再生和髓鞘形成，其基因转录激活可促进成人皮质脊髓束轴突再生[5]。……