许成虎

（滨海县人民医院，江苏 滨海 224500）

用黄体酮治疗脑梗死的可行性研究

许成虎

（滨海县人民医院，江苏 滨海 224500）

目的：研究用黄体酮治疗脑梗死的可行性。方法：选取江苏省滨海县人民医院神经内科收治的60例脑梗死患者作为研究对象。将这些患者随机平均分为对照组和黄体酮组。对两组患者均进行常规治疗。在此基础上，为黄体酮组患者使用黄体酮进行治疗。治疗结束后，比较两组患者在进行治疗前后其血清白介素-6（IL-6）、免疫球蛋白G（IgG）、补体3（C3）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及溶血磷脂酸（LPA）的水平。结果：进行治疗后，黄体酮组患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α和LPA的水平均低于对照组患者，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：用黄体酮治疗脑梗死的效果较为理想，可有效地降低此病患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α及LPA的水平。

黄体酮；脑梗死；常规治疗

近年来，脑梗死的发病率呈逐年升高的趋势。此病具有致死率高、致残率高的特点[1]。临床上常用溶栓疗法对脑梗死患者进行治疗，但效果并不理想。有研究证实，神经元不仅是神经系统结构和功能的基本单位，还是脑部微环境的主要组成部分[2]。脑梗死发生后，患者脑部的神经元可出现不同程度的损伤，这是导致其神经功能受损的主要原因。近年来的研究发现，用黄体酮治疗脑梗死的效果不错，可有效地修复其受损的神经元。为了进一步探讨用黄体酮治疗脑梗死的可行性，笔者进行了本次研究。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究的对象是2016年3月至2017年3月期间我院神经内科收治的60例脑梗死患者。将这些患者随机平均分为对照组和黄体酮组。本次研究对象的纳入标准是：1）自愿参加本次研究。2）其病情符合临床上关于脑梗死的诊断标准[3]。3）意识清醒。本次研究对象的排除标准是：1）对本次研究所用的药物过敏。2）患有肝、肾功能障碍。3）患有严重的合并症。在对照组患者中，有男性患者20例，女性患者10例。其中，年龄最小的为45岁，年龄最大的为75岁，平均年龄为（60.0±8.2）岁。在黄体酮组患者中，有男性患者17例，女性患者13例。其中，年龄最小的为44岁，年龄最大的为77岁，平均年龄为（60.5±8.4）岁。两组患者的一般资料相比差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 对两组患者均进行降血压、降血糖、抗血小板聚集、保护脑细胞、改善脑代谢、调脂等常规治疗。在此基础上，为黄体酮组患者使用黄体酮进行治疗。黄体酮的用法是：每次注射1.0 mg∕kg，每日注射1次，连续注射3 d。

1.2.2 检测方法 在两组患者入院时、入院24 h及72 h时，分别采集其4 ml的静脉血。将静脉血标本放到离心机中将血清分离。将得到的血清标本放到-80℃的环境中保存。分别对两组患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α及LPA的水平进行检测。

1.3 统计学方法

使用SPSS19.0统计软件对本次研究中的数据进行处理。两组患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α及LPA的水平用均数±标准差（±s）表示，采用t检验。计数资料用百分比（%）表示，采用χ²检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者在进行治疗前后其血清IL-6、IgG和C3水平的比较

在进行治疗前，两组患者血清IL-6、IgG和C3的水平相比差异均无统计学意义（P＞0.05）。进行治疗后，黄体酮组患者血清IL-6、IgG和C3的水平均低于对照组患者，差异具有统计学意义（P＜0.05）。详情见表1。

表1 两组患者在进行治疗前后其血清IL-6、IgG和C3水平的比较（±s）

表1 两组患者在进行治疗前后其血清IL-6、IgG和C3水平的比较（±s）

注：a与黄体酮组患者相比，P＞0.05；b与黄体酮组患者相比，P＜0.05。

组别 例数 时间 血清IL-6（ng/L）血清C3（g/L）对照组 30 治疗前 0.5±0.5a 34.2±6.1a 6.8±1.1a治疗后 0.4±0.2b 18.7±5.1b 4.1±1.0b黄体酮组 30 治疗前 0.6±0.6 34.0±6.0 6.7±1.0治疗后 0.2±0.1 11.3±3.2 1.2±0.8血清IgG（g/L）

2.2 两组患者在入院的不同时间其血清TNF-α水平的比较

在入院时，两组患者血清TNF-α的水平相比差异无统计学意义（P＞0.05）。在入院24 h及72 h时，两组患者血清TNF-α的平均水平均低于对照组患者，差异具有统计学意义（P＜0.05）。详情见表2。

表2 两组患者在入院的不同时间其血清TNF-α水平的比较（ug/ml，±s）

表2 两组患者在入院的不同时间其血清TNF-α水平的比较（ug/ml，±s）

组别 例数 入院时 入院24 h 入院72 h对照组 30 1.1±0.9 0.9±0.5 0.5±0.3黄体酮组 30 1.0±0.8 0.4±0.2 0.2±0.1 t值 0.555 4.152 4.242 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 两组患者在进行治疗前后其血清LPA水平的比较

在进行治疗前，两组患者血清LPA的水平相比差异无统计学意义（P＞0.05）。进行治疗后，黄体酮组患者血清LPA的水平低于对照组患者，差异具有统计学意义（P＜0.05）。详情见表3。

表3 两组患者在进行治疗前后其血清LPA水平的比较（umol/L，±s）

表3 两组患者在进行治疗前后其血清LPA水平的比较（umol/L，±s）

组别 例数 时间 血清LPA对照组 30 治疗前 5.0±1.5治疗后 3.9±1.0黄体酮组 30 治疗前 4.8±1.3治疗后 2.0±0.7

3 讨论

研究发现，患有糖尿病、高血压、风湿性心脏病、心律失常、动脉炎及脱水、休克、血压下降过快、体重超标都是诱发脑梗死的重要原因。脑梗死患者的临床表现主要为猝然昏倒、不省人事、半身不遂、言语障碍和智力障碍。据调查资料显示，在脑梗死发生后，约有75%的患者可存活。存活的这些脑梗死患者其日常生活的活动能力会受到不同程度的影响[4]。

本次研究的结果显示，经治疗，黄体酮组患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α和LPA的水平均低于对照组患者。说明对脑梗死患者在进行常规治疗的基础上，使用黄体酮进行治疗的效果理想。黄体酮是一种神经甾体激素类药物[5]。此药可有效地保护人体中枢神经系统的功能，具有抑制机体的炎症反应和氧化应激反应、减少脑部神经元凋亡的作用[6]。

有研究证实，在脑梗死发生后，脑部神经元出现损伤及发生脑水肿的过程中，血清IL-6、IgG、C3、TNF-α和LPA均有明显表达，其体内炎症细胞因子的水平可明显升高[5]。IL-6是一种淋巴因子。该物质是由活化的T细胞和成纤维细胞生成的。IL-6能使B细胞前体成为产生抗体的细胞，并与集落刺激因子协同，促进原始骨髓源细胞的生长和分化，增强自然杀伤细胞的裂解功能。IgG是唯一一种能够通过胎盘的免疫球蛋白，在自然被动免疫中起着重要的作用。此外，IgG还具有调节吞噬细胞的作用。由于IgG具有上述特点，其在人体免疫防护中起着主导作用。C3是存在于正常人和动物血清与组织液中的一种蛋白质。此类蛋白质经活化后具有酶的活性。在19世纪末经Bordet的研究证实，C3可辅助补充人体内的特异性抗体，介导免疫溶菌、溶血。TNF-α是一种具有毒性的细胞因子。该细胞因子主要是由活化的单核/巨噬细胞生成，能杀伤和抑制肿瘤细胞，是人体内重要的炎症因子。LPA是一种最小、结构最简单的磷脂。研究发现，血清LPA水平升高是引发脑梗死的重要原因之一。血清LPA水平的升高不仅可以促进血小板的聚集，还可以诱导平滑肌的收缩，促使成纤维细胞、内皮细胞和平滑肌细胞的增殖，从而导致血栓和动脉粥样硬化斑块的形成[7-9]。

总之，用黄体酮治疗脑梗死的效果较为理想，可有效地降低此病患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α及LPA的水平。

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2095-7629-（2017）19-0181-03