邓 勇， 蒋亚辉， 万 焰， 杨和荣， 于春水， 黄 娟

(1遂宁市中心医院皮肤科，四川 遂宁 629000； 2四川省人民医院血液科， 四川 成都 610041)

血小板源性生长因子受体α影响过氧化氢诱导的黑素细胞凋亡*

邓 勇1， 蒋亚辉1， 万 焰1， 杨和荣1， 于春水1， 黄 娟2△

(1遂宁市中心医院皮肤科，四川 遂宁 629000；2四川省人民医院血液科， 四川 成都 610041)

目的探讨血小板源性生长因子受体α(PDGFRα)对过氧化氢(H2O2)诱导的黑素细胞凋亡的影响。方法以黑素细胞PIGI为研究对象，分别用不同浓度的H2O2作用后，用MTT法检测细胞活力，并计算半数抑制浓度。经H2O2处理的PIGI细胞转染空载体pCMV6或PDGFRα过表达载体pCMV6-PDGFRα，以不做转染的细胞为空白对照，RT-qPCR和Western blot检测转染效率。用半数抑制浓度的H2O2作用于过表达PDGFRα的PIGI细胞，MTT法检测细胞活力，绘制细胞生长曲线；流式细胞术检测细胞凋亡情况；Western blot检测细胞中p38、磷酸化p38(p-p38)和cleaved caspase-3的蛋白水平；二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCDHF-DA)法检测细胞中活性氧簇(ROS)水平。结果H2O2作用后PIGI细胞生长减慢，细胞凋亡率升高，细胞中ROS水平、p-p38和cleaved caspase-3蛋白水平升高(P<0.05)，H2O2的半数抑制浓度为0.7 mmol/L。PDGFRα过表达载体能够成功上调PIGI细胞中PDGFRα的mRNA和蛋白水平(P<0.05)。过表达PDGFRα后经过H2O2处理的PIGI细胞存活率升高(P<0.05)，细胞凋亡率下降(P<0.05)，细胞中的ROS水平下降(P<0.05)，p-p38和cleaved caspase-3蛋白水平降低(P<0.05)。结论PDGFRα能够抑制H2O2诱导的黑素细胞凋亡，部分逆转H2O2对黑素细胞增殖的抑制作用，降低细胞中的ROS水平，其作用机制可能与p-p38和cleaved caspase-3蛋白水平的变化有关。

黑素细胞； 血小板源性生长因子受体α； 细胞凋亡； 过氧化氢

白癜风是一种常见的皮肤病，以皮肤上的白斑为主要特征。目前白癜风的发病机制尚不十分明确，黑素细胞缺失是其发病的主要原因。造成黑素细胞损伤的原因有很多，包括免疫学说、生化假说和神经假说等，其中氧化应激与黑素细胞损伤密切相关[1-2]。有研究表明，在白癜风患者损伤的表皮处发现其过氧化氢的浓度是正常表皮的1 000倍[3-5]。

血小板源性生长因子受体α(platelet-derived growth factor receptor α，PDGFRα)基因在遗传性白癜风患者中的突变率明显高于正常人，说明该基因可能与白癜风的发生有关[6]。……