潘 虹， 蒋淑君， 刘红霞， 于腊梅， 郭 莉

(滨州医学院生理学教研室， 山东 烟台 264003)

莱菔硫烷对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护作用*

潘 虹△， 蒋淑君， 刘红霞， 于腊梅， 郭 莉

(滨州医学院生理学教研室， 山东 烟台 264003)

目的研究莱菔硫烷(SF)对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护效应，并初步探讨其作用机制。方法通过一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病大鼠模型；通过测定活性氧簇(ROS)的生成、TUNEL法检测视网膜细胞的凋亡和计数存活的视网膜神经节细胞(RGCs)等方法作为指标观察SF对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护效应；以免疫组织化学染色和Western blot法检测视网膜核因子E2相关因子2(Nrf2)的核转移和血红素加氧酶1(HO-1)的表达变化。结果SF能抑制糖尿病大鼠视网膜ROS的生成，抑制视网膜神经细胞的凋亡并增加糖尿病大鼠视网膜RGCs的存活数量；同时SF还可促进Nrf2的激活及HO-1蛋白表达；使用HO-1抑制剂锌原卟啉可明显减弱SF对糖尿病大鼠视网膜RGCs凋亡的抑制作用。结论SF可能通过激活Nrf2/HO-1抗氧化通路改善糖尿病大鼠视网膜氧化应激状态，减少视网膜神经细胞凋亡，减轻糖尿病大鼠的视网膜损伤。

莱菔硫烷； 糖尿病视网膜病变； 氧化应激； 核因子E2相关因子2； 血红素加氧酶1

糖尿病(diabetes mellitus，DM)是一种严重的慢性病，据世界卫生组织公布的2016年糖尿病国家概况显示，我国DM患病率逐年升高，2016年我国DM患病率高达9.4%。糖尿病视网膜病变(diabetic re-tinopathy，DR)是DM最为严重的眼部并发症，已成为获得性致盲的主要原因之一[1]。研究发现DR中视网膜神经细胞的功能损伤发生在临床可见的视网膜微血管病理改变之前，因此，对于糖尿病引起的视网膜神经细胞损伤的机制研究及防治就显得尤为重要。……