汪梦霞， 李健玲， 梁赵佳， 钟 曌， 胡冬华， 王菲菲， 田 和， 高 兰， 李雅兰

(暨南大学附属第一医院麻醉科， 广东 广州 510632)

七氟烷预处理抑制缺氧诱导的脑损伤*

汪梦霞， 李健玲， 梁赵佳， 钟 曌， 胡冬华， 王菲菲， 田 和， 高 兰， 李雅兰△

(暨南大学附属第一医院麻醉科， 广东 广州 510632)

目的观察七氟烷预处理对缺氧小鼠脑损伤的影响及其可能机制。方法将60只雄性C57BL/6J小鼠，随机分为对照(C)组、缺氧(H)组、2%七氟烷预处理30 min组(S1+H组)、2%七氟烷预处理60 min组(S2+H组)和4%七氟烷预处理30 min组(S3+H组)，每组10只。缺氧即持续吸入 O2体积分数为(6.5±0.1)%的氮氧混合气体24 h构建缺氧模型；预处理即以O2体积分数为(21.0±0.5)%的氮氧混合气体为载气，分别吸入2%七氟烷30 min、2%七氟烷60 min和4%七氟烷30 min，洗脱15 min后进行缺氧处理。用光学显微镜及透射电子显微镜(TEM)观察海马CA1区形态学改变；比色法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活性；ELISA测定脑组织促红细胞生成素(EPO)和血管内皮生长因子(VEGF)含量；同时测定脑组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性。结果缺氧24 h后，光镜下可见海马CA1区细胞水肿或固缩；各预处理组病理改变轻于H组。TEM 下S2+H组细胞超微结构最为完整。H组血清LDH活性及脑组织EPO、VEGF、MDA含量显著高于C组，脑组织的SOD及GPx活性较C组明显降低。七氟烷预处理后血清LDH活性及脑组织EPO、VEGF含量较H组降低，以S2+H组最为显著；脑组织MDA含量及SOD活性降低，而GPx活性有所升高。结论七氟烷预处理能减轻缺氧引起的脑组织损伤，其机制可能与调节抗缺氧蛋白合成及降低氧化应激有关。

七氟烷； 预处理；……