李春莳++孙英焕++杜明++陶李++李光迪

【摘 要】 凋亡和自噬作为程序性细胞死亡的两种形式，二者相互联系又相互区别，凋亡和自噬的异常状态与类风湿关节炎的发生、发展密切相关。对于二者相互作用的研究不仅可以进一步揭示类风湿关节炎发生、发展的潜在机制，而且为其治疗和预防提供了新的思路。结合近年来国内外研究进展，就凋亡与自噬的相互关系在类风湿关节炎中的作用进行综述。

【关键词】 关节炎，类风湿；凋亡；自噬；p53；Beclin1；TNF-α；p62；综述

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种以持续性滑膜炎症、系统性炎症和关节不可逆损伤为特征的自身免疫性疾病。当前，RA的病因及发病机制尚不明确。但是RA的发生与遗传易感、环境和免疫系统紊乱等多重因素共同作用密切相关。现有研究表明，细胞凋亡与细胞自噬的异常状态与RA的发生密切相关[1-2]。

1 凋亡与自噬的关系

1.1 凋 亡 细胞凋亡，即Ⅰ型程序性细胞死亡（PCDⅠ），是指细胞在一定的生理或病理条件下，遵循自身的程序，自己结束其生命的过程。这一过程涉及一系列细胞形态学变化，如细胞核浓缩，片段化和质膜皱褶泡化，以及凋亡小体。同时，细胞凋亡伴随诸多生化改变，包括线粒体外膜透化（MOMP）、半胱天冬酶-3、半胱天冬酶-6、半胱天冬酶-7的激活以及分解代謝水解酶的活化。

1.2 自 噬 细胞自噬，即Ⅱ型程序性细胞死亡（PCDⅡ），是指真核细胞内降解自身细胞器和其他大分子的过程。此过程中首先形成自噬膜，自噬膜大多由细胞内线粒体或内质网膜脱落形成，有时细胞质膜和高尔基体膜也会参与自噬膜的形成；……