刘聪颖 孔文基

(齐齐哈尔医学院附属第三医院营养科，黑龙江 齐齐哈尔 161000)

老年2型糖尿病患者血尿酸水平与代谢综合征的相关性

刘聪颖 孔文基

(齐齐哈尔医学院附属第三医院营养科，黑龙江 齐齐哈尔 161000)

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者血尿酸(SUA)水平与代谢综合征(MS)的相关性。方法选取齐齐哈尔医学院附属第三医院2014年1月至2016年12月老年内科就诊的老年T2DM患者，调查其基本情况，并测定相关人体参数及生化指标，分析患者SUA水平与MS的相关性。结果老年T2DM患者高尿酸血症患病率22.83%，MS患病率53.67%；高尿酸血症组与正常尿酸组比较，性别(男性)构成、体重指数(BMI)、腰臀比、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FPIN)、高血压患病率、收缩压(SBP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、SUA、MS患病率差异有统计学意义(均P<0.05)；经Spearman相关分析发现，老年T2DM患者，SUA水平与FPG、FPIN、SBP、TC、TG呈正相关，与HDL-C呈负相关(均P<0.05)；MSⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组SUA水平逐渐升高(P<0.05)；随SUA水平升高，MS发病率逐渐增高(P<0.05)；经Logistic回归分析显示，与SUA<265.81 μmol/L比较，老年T2DM患者265.81～319.39 μmol/L、319.38～376.01 μmol/L、>376.01 μmol/L SUA区间MS发病风险分别为2.077、3.232、5.414(均P<0.05)。ROC分析，SUA水平300 μmol/L可作为预测诊断参考，其曲线下面积(AUC)为0.620 9。结论老年T2DM患者SUA水平与MS密切相关，且SUA水平高者MS的发病风险较高。

2型糖尿病；代谢综合征

尿酸(SUA)是机体嘌呤代谢的终产物，多项研究表明〔1～3〕，血尿酸(SUA)水平升高是冠心病、动脉粥样硬化等疾病的独立危险因素。代谢综合征(MS)是以肥胖、高血糖、高血压、血脂代谢紊乱等症状组成的一种临床综合征。目前研究发现高尿酸血症与MS的关系密切相关〔4，5〕，但对于2型糖尿病(T2DM)患者SUA水平与MS之间的关系研究甚少，本研究旨在探讨T2DM 患者SUA与MS的相关性及SUA水平与MS发生情况的关系。

1 对象与方法

1.1对象 选取齐齐哈尔医学院附属第三医院2014年1月至2016年12月老年内科就诊的749例老年T2DM患者，其中男317例，年龄(61.3±11.4)岁；女432例，年龄(62.6±13.8)岁；50～59岁224例，60～69岁281例，70～79岁188例，≥80岁56例。纳入标准：年龄>60岁；符合T2DM诊断标准；知情同意。排除标准：年龄<60岁；症状性高血压、继发性高血压、肝功能异常、肾功能不全等；甲状腺功能亢进、严重贫血、恶性肿瘤、感染性疾病者；近期内使用促尿酸排泄药物、抑制尿酸合成药物、利尿剂等影响SUA水平药物者；拒绝参与本次调查者。

1.2诊断标准 T2DM诊断标准：符合《中国2型糖尿病防治指南(2010年版)》〔6〕，同时排除由于其他原因继发性糖尿病。高尿酸血症诊断标准〔7〕：男性 SUA ≥ 420 μmol/L，女性绝经前≥360 μmol/L，绝经后≥ 420 μmol/L。MS诊断标准〔8〕：符合以下4个组成成分中的3个或全部则诊断为MS：(1)中心性肥胖、超重或肥胖〔腰围：男性超过85 cm、女性超过80 cm 或体重指数(BMI)≥25 kg/m2〕；(2)高血压：收缩压(SBP)/舒张压(DBP)≥140/90 mmHg或已确诊为高血压者；(3)高血糖：空腹血糖(FPG)水平≥6.1 mmol/L或餐后2 h血糖水平≥7.8 mmol/L及已经确诊T2DM患者；(4)血脂紊乱：空腹时甘油三酯(TG)≥1.70 mmol/L或空腹时高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)男性<0.9 mmol/L，女性<1.0 mmol/L。

1.3调查方法 基本资料收集：采用问卷调查法采集研究对象病史，并记录研究对象性别、年龄、病史、糖尿病病程、药物使用情况等。检测方法：BMI及腰臀比。研究对象于清晨空腹、免冠、脱鞋及着贴身衣物测量，连续3次测量并记录研究对象身高、体重、腰围、臀围，取得均值，BMI=体重(kg)/身高2(m2)及腰臀比(腰围/臀围)。血压：受试者于清晨测量右侧手臂血压，同时保证右侧上臂与心脏在同一水平，重复测量3次，取平均值记录。血生化指标的检测：研究对象均空腹10 h以上，清晨采集静脉血，检测研究对象总胆固醇(TC)、TG、HDL-C、SUA、FPG、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FPIN)水平。空腹采血后进行75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)，并测定服糖后0 h及2 h血糖水平。

1.4统计学分析 采用SPSS20.0软件进行t检验或F检验、χ2检验及Spearman相关分析。影响因素分析采用Logistic回归。预测价值分析采用ROC分析。

2 结 果

2.1老年T2DM患者一般特征 749例老年T2DM患者中，高尿酸血症171例，MS患者402例。高尿酸血症组与正常尿酸组比较，性别(男性)构成、BMI、腰臀比、FPG、餐后2 h血糖、HbA1c、FPIN、高血压患病率、SBP、TC、TG、HDL-C、SUA、MS患病率等差异有统计学意义(均P<0.05)。见表1。

2.2老年T2DM患者SUA与BMI、血糖、血脂水平等相关性分析 老年T2DM患者SUA水平与FPG、SBP、TC、TG、FPIN呈正相关(r=0.456，0.387，0.315，0.427，0.371；P=0.013，0.007，0.014，0.004，0.005)，与HDL-C呈负相关(r=-0.256，P=0.034)。与BMI、腰臀比、糖尿病病程、餐后2 h血糖、HbA1c、DBP无相关性(r=0.317,0.212,0.115,0.137,0.144,0.320;均P>0.05)。

表1 老年T2DM患者一般特征比较(±s)

2.3老年T2DM患者SUA与MS的关系 依据MS的诊断标准，依据代谢组分分为MSⅠ(n=72)、MSⅡ(n=161)、MSⅢ(n=108)、MSⅣ(n=61)4组，分别包括1、2、3、4个代谢综合征，4个组分的SUA水平逐渐升高，依次为(241.28±36.24)μmol/L、(282.71±28.56)μmol/L、(331.64±31.05)μmol/L、(389.83±25.07)μmol/L，差异有统计学意义(F=13.274，P=0.000)。

SUA采用四分位法分为四层，按SUA在q25、q50、q75、q100的水平范围分为4组，随SUA水平升高，MS发病率逐渐增高，SUA<265.81 μmol/L 148例，其中MS 45例(30.41%)；SUA 265.81～319.38 μmol/L 261例，其中MS 127例(48.66%)；SUA 319.39～376.01 μmol/L 172例，其中MS 104例(60.47%)；SUA>376.01 μmol/L 168例，其中MS 126例(75.00%)，差异有统计学意义(χ2=68.785,P=0.000)。

2.4老年T2DM患者SUA对MS发病风险的影响 将老年T2DM患者按SUA水平分成4个水平层。再以MS发病状态为应变量(赋值：1=发病，0=否)，与SUA<265.81 μmol/L比较，T2DM患者SUA 265.81～319.38 μmol/L 、319.38～376.01 μmol/L、>376.01 μmol/L区间MS发病风险分别为2.077、3.232、5.414(均P<0.05)。见表2。

2.5老年T2DM患者SUA水平对MS发病的预测诊断价值 SUA水平具有一定的预测诊断价值，其曲线下面积(AUC)=0.620 9。理论阈值点C的SUA水平为293.53 μmol/L。若以300 μmol/L为实际操作的诊断界值水平，其对MS发病诊断的灵敏度Se为0.652，特异度Sp为0.573。见图1。

表2 MS发病风险与SUA水平相关性Logistic分析

图1 SUA的预测诊断价值ROC曲线

3 讨 论

本研究结果有关文献研究相近〔9〕，提示老年T2DM患者中高尿酸血症与MS患病率较高。T2DM患者易形成高血尿酸可能与肾脏尿酸排泄功能异常有关，导致SUA生成增加，嘌呤分解代谢性增强所致。本研究结果还与文献研究一致〔10〕。在本研究中，高尿酸组胰岛素水平明显升高，而MS的病理生理基础是胰岛素抵抗，在老年T2DM患者中此现象更普遍，高水平胰岛素可导致肾近曲小管排泄钠和降低SUA，进而导致钠潴留与高尿酸血症，钠潴留又是引发高血压的主要原因；且通过对不同水平SUA中MS患病研究发现，随SUA水平升高，MS患病率升高；研究对象MS组分增加时，SUA水平也升高，说明老年T2DM患者SUA水平与MS之间存在明显相关性，可能互为因果。与国内外关于高尿酸血症与MS相关的横断面研究报道一致〔11～13〕，提示老年T2DM患者的SUA水平可在一定程度上预测MS的发生。但目前关于在老年T2DM患者中，高尿酸血症在MS发病中的机制尚不清楚，有研究显示〔14〕，尿酸具有双重作用，正常水平的SUA能够清除机体自由基，防止细胞氧化损伤，从而在一定程度上保护心脑血管、延缓动脉硬化；但当SUA过量时则促进自由基形成，造成血管损伤，可能进一步导致心脑血管疾病、高血压、糖尿病、血脂紊乱等。

1高阿妮.不同尿酸水平与代谢综合征及冠心病相互关系的分析〔D〕.大连：大连医科大学，2012.

2张永生，沈 超，王金鹏.老年代谢综合征人群血尿酸水平及影响因素相关性分析〔J〕.河北医药，2012；34(3)：386-8.

3丁维珍，李丽娜，李俊英.2 型糖尿病患者血尿酸水平与血管病变的相关性分析〔J〕.中国实用医药，2016；11(30)：50-2.

4赵玉英.2型糖尿病患者血尿酸水平与代谢综合征的相关性分析〔J〕.现代诊断与治疗，2015；26(8)：4253-5.

5李加平，喻巧云.高尿酸血症与代谢综合征的相关性研究〔J〕.国际检验医学杂志，2011；32(12)：1322-5.

6中华医学会糖尿病学分会.中国2 型糖尿病防治指南(2010 年版).中国糖尿病杂志，2012；20(1)：S1-37.

7王吉耀.内科学〔M〕.北京：人民卫生出版社，2008：1007-11.

8陈冯梅，陆宏虹，郭志荣，等.老年代谢综合征、非代谢综合征人群血尿酸水平与2 型糖尿病的相关性〔J〕.中国老年学杂志，2013；33(24)：6082-4.

9凌 雁，李晓牧，高 鑫.住院2型糖尿病患者血尿酸水平与代谢综合征的相关性分析〔J〕.复旦学报(医学版)，2012；39(6)：621-4.

10钟 雷，宋雪萍，张宇虹.老年女性代谢综合征患者血尿酸水平及其与代谢组分的相关性分析〔J〕.重庆医学，2014；43(11)：1329-31.

11陈颖越，金 星，蒋兰兰，等.2 型糖尿病高尿酸血症患病特点及与代谢综合征关系的分析研究〔J〕.中国糖尿病杂志，2012；20(12)：910-2.

12Lee SH，Heo SH，Kim JH，etal.Effects of uric acid levels on outcome in severe ischemic stroke patients treated with intravenous recombinant tissue plasminogen activator〔J〕.Eur Ncurol，2014；71(3-4)：132-9.

13白小岗，李 霞，李 伟.老年2型糖尿病合并代谢综合征患者空腹血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系〔J〕.实用临床医药杂志，2014；18(15)：4-6.

14Yu MA，Sanchcz-Lozada LG，Johnson RJ，etal.Oxidative stress with an activation of the renir-angiotensin system in human vascular endothelial cells as a novel mechanism of uric acid-induced endothelial dysfunction〔J〕.J Hypertens，2010；28(6)：1234-42.

〔2017-05-11修回〕

(编辑 滕欣航)

刘聪颖(1962-)，女，副主任医师，主要从事老年内科研究。

R587.1

A

1005-9202(2017)16-3992-03；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2017.16.038