卢炜卓，陈 攻，王 慧，褚世居

(合肥职业技术学院， 合肥238000)

山茶花提取物对海马神经元缺氧损伤的保护作用

卢炜卓，陈 攻，王 慧，褚世居

(合肥职业技术学院， 合肥238000)

通过研究山茶花提取物(extract of Camellia japonica L, ECJ)对海马神经元缺氧损伤是否具有保护作用，探讨其可能机制;取胎鼠海马神经元原代培养，缺氧3 h/复氧24 h后，细胞存活率、培养上清液中乳酸脱氢酶( lactate dehydrogenase，LDH)活力检测作为细胞损伤指标；通过检测细胞内游离Ca2+浓度进行可能的机制探讨;结果显示，与单独使用ECJ相比，ECJ联合大脑中动脉血管( middle cerebral artery，MCA)段明显抑制缺氧海马神经元存活率降低，显著降低培养上清液中的LDH活性和海马神经元细胞内的游离Ca2+的增高;NO合酶抑制剂N-nitro-L-arginine-methyl-ester(L-NAME) 或者PGI2抑制剂indomethacin(Indo)对ECJ的作用并无显著影响;乙酰胆碱( acetylcholine，Ach)作为阳性对照，具有相似的保护作用；研究表明ECJ对缺氧复氧致神经细胞损伤有一定的保护作用，其机制可能涉及血管内皮，促进内皮源性超极化因子(Endothelium-derived hyperpolarizing factor，EDHF)的释放。

山茶花提取物; 缺氧复氧损伤； LDH； 钙超载； EDHF； 海马神经元

脑细胞对缺血缺氧的耐受性极差，并且较易发生不可逆损伤，特别是缺氧后复氧性损伤将给脑细胞带来致命的打击，急性脑缺血缺氧是围手术期死亡及手术后中枢神经系统疾病并发症的最主要原因，故脑缺血缺氧损伤一直是研究的热点之一[1-3]。

ECJ是山茶花中的有效成分，我们以往的研究表明ECJ对小鼠脑缺血再灌注损伤有明显保护作用[4]，为了更进一步探讨其作用机制，我们以原代培养的海马神经细胞为……