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食管血肿14例临床特点分析

2017-08-29赵景润曹玉宁许春红李森林

胃肠病学和肝病学杂志 2017年7期
关键词:胸痛胸部抗凝

冯 倩, 赵景润, 曹玉宁, 许春红, 李森林

聊城市人民医院消化内科,山东 聊城 252000

食管血肿14例临床特点分析

冯 倩, 赵景润, 曹玉宁, 许春红, 李森林

聊城市人民医院消化内科,山东 聊城 252000

目的 提高对少见病食管血肿的认识,避免漏诊、误诊。方法 收集2012年1月-2015年10月在聊城市人民医院确诊的食管血肿患者,分析临床特点、治疗及转归。结果 共收集符合条件的患者14例,年龄(53.8±8.2)岁,中位年龄53岁,合并高血压者12例,食管中下段受累者12例。6例服用抗凝、抗血小板药物的患者,其食管血肿的长度明显长于8例不服用抗凝药物的患者[(17.3±4.6)cmvs(9.3±2.8)cm,t=4.114,P=0.001],且住院时间延长[(14.7±1.4)dvs(7.5±2.3)d,t=6.682,P=0.000]。12例合并高血压患者的病灶长度大于2例无高血压患者[(13.5±6.5)cmvs(12.0±2.8)cm]。结论 食管血肿多见于中老年患者,食管中下段为好发部位,服用抗凝、抗血小板药物的患者病变长度较长,住院时间也相应延长。

食管血肿;胃镜;胸部CT;上消化道出血;胸痛

急性食管损伤包括黏膜损伤如Mallory-Weiss综合征、食管全层破裂如Boerhaave综合征及介于二者之间的食管血肿[1],其中食管血肿(esophageal hematoma)又称食管黏膜内血肿、食管黏膜内出血、食管腔内穿孔,是引起剧烈胸痛、上消化道出血、吞咽困难等症状的少见病,需要与心肌梗塞、主动脉夹层、肺栓塞等内科急重症进行鉴别诊断。1968年Marks和Keet首次对该病进行了报道[2],随着临床医师对该病的认识提高及胃镜、CT等检查措施的普及,关于该病的个案报道越来越多[3-4]。本文回顾性分析聊城市人民医院诊治的14例食管血肿患者资料,总结其特点、治疗及转归,以提高对该病的认识,避免漏诊、误诊。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2012年1月-2015年10月在聊城市人民医院住院治疗、经胸部CT或胃镜确诊为食管血肿的患者。

1.2 方法 详细记录患者的性别、年龄、既往史、临床症状、实验室检查、影像学特点、治疗及预后等临床资料。病变长度的测量由胸部CT或胃镜检查确定,若同时行胃镜及胸部CT检查者,则取其较大值。

2 结果

2.1 一般特征 共纳入符合条件的患者14例,男10例(71.4%),女4例(28.6%),年龄(53.8±8.2)岁,中位年龄53岁。服用抗凝、抗血小板药物者6例,其中单服用阿司匹林者2例,同时服用阿司匹林、氯吡格雷者2例,同时服用阿司匹林、华法林者2例,有食管异物病史者2例,无特殊诱因者即特发性患者6例。有高血压病史的患者占85.7%(12/14),有心脑血管疾病(包括冠心病、心房颤动、脑梗塞、脑出血等)者6例,6例特发性食管血肿患者均合并高血压。表现为胸痛者6例,呕血和/或黑便者8例,腹痛者6例,4例患者同时具备吞咽困难、胸痛、呕血等三联征。2例患者因合并上消化道出血,且血红蛋白进行性下降,需输注红细胞悬液。6例患者出凝血机制异常,均服用抗凝、抗血小板药物,表现为血浆凝血酶原时间(PT)延长、INR异常(见表1)。

表1 食管血肿患者的临床特征

Tab 1 Clinical features of the esophageal hematoma patients

2.2 辅助检查及相关表现 14例患者均行胃镜检查,食管血肿表现为与食管腔平行的蓝色或紫红色条索状隆起,表面可见坏死物质,堵塞部分管腔(见图1)。其中病灶多为单发,仅有2例表现为多发;仅累及食管上端者2例,同时累及食管中下段者10例,同时累及食管全程者2例。病变长度(12.7±5.4)cm (5~23)cm,中位长度为12 cm。2例患者行超声胃镜(endoscopic ultrasound,EUS)检查,表现为起源于黏膜下层、不均质回声的隆起性病变(见图2)。行胸部CT检查者8例(57.1%),表现为食管壁增厚,管腔内可见长条状偏心性高密度影(见图3),随着血肿吸收,密度逐渐降低。服用抗凝、抗血小板药物的6例患者,其食管血肿的长度为(17.3±4.6)cm,明显长于不服用抗凝药物的8例患者(9.3±2.8)cm(t=4.114,P=0.001)。12例合并高血压患者的病灶长度大于2例无高血压患者[(13.5±6.5)cmvs(12.0±2.8)cm]。

2.3 治疗与转归 所有患者均行内科保守治疗,无需外科手术或介入治疗。治疗后1周,起初行胸部CT检查的8例患者复查胸部CT,发现食管血肿逐渐吸收,体积变小,密度降低;所有患者均复查胃镜,提示食管血肿消失,形成食管溃疡(见图4),与溃疡性食管癌类似,因怀疑食管癌取活检者6例(42.9%),但病理均提示炎性坏死,未见恶性细胞。服用抗凝药物者住院时间更长[(14.7±1.4)dvs(7.5±2.3)d,t=6.682,P=0.000],住院时间与病变长度呈明显正相关(r=0.749,P=0.005)。

3 讨论

食管血肿为内科少见病,近年来,由于人类平均寿命延长、抗凝、抗血小板药物应用增多及内镜技术的发展等众多因素,其发病率逐渐增加,但学者多以病例报道的方式对其进行描述、分析[3-4],我们对本院近年来诊断的14例食管血肿病例进行分析发现,食管血肿多见于中老年患者,常合并有高血压,食管中下段为好发部位,服用抗凝、抗血小板药物的患者,其病变长度较长。

食管血肿的发病机制尚不明确,病理生理学基础是黏膜下层出血,导致黏膜下层剥离,病因包括:(1)直接损伤;(2)剧烈恶心、呕吐;(3)异常的吞咽;(4)潜在的凝血障碍;(5)自发形成[5]。其中大于1/3的食管血肿由凝血机制异常引起[6],患者可能合并白血病、血友病、肾功能不全或应用抗凝、抗血小板药物,尤以老年患者发病风险高[7]。我们的研究结果与上述病因相似。近年来,随着内镜技术的发展及内镜治疗项目的增多,内镜检查及治疗导致的直接损伤相关的食管血肿均有报道[8-11],称之为医源性食管血肿。食管血肿的发生无明显诱因时,称为自发性,可能与食管壁内小血管的发育异常有关。本研究结果表明,食管血肿患者多合并高血压病,原因可能与高血压患者血管脆性增加、血小板功能障碍等诸多因素有关。

图1 胃镜可见突出于食管腔内的蓝紫色隆起病灶,阻塞管腔;图2 超声胃镜示:起源于黏膜下层、不均质回声的隆起性病变;图3

入院24 h内胸部CT平扫示:食管壁增厚,食管腔内偏心性高密度影,病变上至第三椎体水平,下至贲门,长约20 cm;图4 食管血肿治疗1周后复查胃镜所见:原病灶处形成深溃疡

Fig 1 Gastroscopy showed purplish bulging lesions in the lumen of esophagus; Fig 2 EUS showed a mixed echoic elevated tumor at the submucosal layer; Fig 3 Chest CT indicated a hyperdense acentric lesion in the lumen of esophagus, extending from the 3rd cervical vertebra to cardia, with a length of 20 cm; Fig 4 Follow-up gastroscopy 1 week later showed deep ulcer formation in the location of esophageal hematoma

典型的食管血肿患者可表现为胸痛、吞咽困难、呕血三联征,其他常见症状包括进食梗阻感、黑便、反酸、烧心、腹痛等,有研究表明,表现为三联征的患者仅占35%[12]。本研究中此类患者占28.6%,与文献中报道的数据相近。尽管半数左右的食管血肿患者可表现为呕血、黑便,但出血量多较少,当出血量>500 ml伴出血性休克或需输注红细胞悬液量超过4 U时,称为消化道大出血,此种情况十分罕见,可行内镜下止血、介入治疗或手术干预[13]。本研究中表现为消化道出血的8例患者中,6例患者入院后血红蛋白轻微下降,无需输注红细胞悬液,仅有2例患者血红蛋白发生进行性下降,最低为63 g/L(入院时血红蛋白为122 g/L),输注红细胞悬液4 U。

食管血肿可单发,亦可多发,部位可位于食管上段、中段或下段,甚至食管全程受累及。Hagel等[14]提出83%食管血肿主要位于食管下段,可能与此处食管周围支撑组织疏松有关,而食管上段及中段发生血肿的比例分别为68%、27%。本研究14例患者中12例为单发,仅有2例表现为多发;累及食管上端者2例,累及食管中下段者10例,累及食管全程者2例,以中下段食管受累为主。研究表明,凝血机制异常患者发生食管血肿时,病变多位于食管下段,且多为多灶性[15]。本研究凝血机制异常的6例患者中,病变均位于食管中下段,但均为单发;病变长度明显长于无出凝血机制障碍者,住院周期亦明显延长。

因抗凝可加重食管血肿在诊断食管血肿时,需注意与食管癌、主动脉夹层、心肌梗塞等疾病进行鉴别诊断,尤其需要进行抗凝治疗的疾病。胃镜、超声内镜、CT、MRI及上消化道钡餐等影像学检查,均可对食管血肿做出诊断。可根据患者入院时的主要不适,决定首先行胸部CT或胃镜检查,其中以胸痛、胸闷、吞咽疼痛为主诉者首选胸部CT检查,若主要表现为呕血、黑便、腹痛、腹胀,则首选胃镜。行胃镜检查的14例患者中,有6例患者因可疑食管癌取活检,提示食管血肿修复期形成深溃疡时需与食管癌相鉴别,由于活检可能造成消化道出血或加重血肿范围,因此取活检时需小心谨慎,必要时可行EUS进行鉴别。

食管血肿一般不累及肌层[16],且食管黏膜修复迅速,治疗以内科保守治疗为主[10],包括禁饮食、抑酸、抗感染、营养支持、止血、镇痛等,绝大多数患者病程为2~3周,经内科保守治疗后80%患者可完全治愈[17]。当保守治疗效果差时,如食管血肿引起气道梗阻、发生消化道大出血或保守治疗后症状加重时[18-19],可选择行内镜下治疗或手术干预。部分食管血肿患者胸骨后疼痛剧烈,本研究给予普鲁卡因口服,胸痛缓解明显,文献中尚无相关报道,不失为一种改善胸痛的有效措施。

食管血肿的预后通常很好,并发症包括完全性食管梗阻、消化道出血、食管穿孔、纵隔炎等。其中食管穿孔的死亡率为10%~20%[20]。

综上所述,食管血肿为引起胸痛、消化道出血、吞咽困难、腹痛的少见病因,依靠胃镜、超声胃镜、胸部CT、上消化道钡餐可确诊,需要与主动脉夹层、肺栓塞等内科危重症进行鉴别诊断,绝大多数患者内科保守治疗效果可,疗效差时可行手术或介入治疗。

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(责任编辑:李 健)

Clinical analysis of esophageal hematoma: 14 cases report

FENG Qian, ZHAO Jingrun, CAO Yu’ning, XU Chunhong, LI Senlin

Department of Gastroenterology, Liaocheng People’s Hospital, Liaocheng 252000, China

Objective To deepen the understanding of esophageal hematoma, and avoid missed diagnosis and misdiagnosis. Methods The patients who were diagnosed as esophageal hematoma from Jan. 2012 to Oct. 2015 in Liaocheng People’s Hospital were collected, and the clinical features, treatment and prognosis were analyzed. Results A total of 14 patients were collected, with median age of 53 years old. There were 12 patients with hypertension. The majority of lesions were located in the middle and inferior part of the esophagus. Six patients who took anticoagulant drugs or antiplatelet drugs had longer lesions than those 8 patients who did not [(17.3±4.6) cmvs(9.3±2.8) cm,t=4.114,P=0.001], accompanied with prolonged hospitalization periods [(14.7±1.4) dvs(7.5±2.3) d,t=6.682,P=0.000]. Hypertension patients also had longer esophageal hematoma. Conclusion Esophageal hematoma is mainly seen in the middle and lower segment of esophagus, in middle and old aged patients. The patients who took anticoagulant or antiplatelet drugs had longer lesions, leading to longer hospital stay.

Esophageal hematoma; Gastroscopy; Chest CT; Upper gastrointestinal bleeding; Chest pain

10.3969/j.issn.1006-5709.2017.07.017

冯倩,硕士研究生,研究方向:肝纤维化发病机制。E-mail: fengqian5413@163.com

李森林,硕士研究生,主任医师,研究方向:肝纤维化发病机制及消化道早癌的内镜诊治。E-mail:lisenlin6201@163.com

R571

A

1006-5709(2017)07-0778-04

2016-09-16

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