陈荣国 孙强 曾怿 王书奎

1．南京中医药大学第三附属医院，南京市中医院骨科，江苏南京210001

2．南京医科大学附属南京医院孙强(骨科 中心实验室)，江苏南京210006

3．南京市六合人民医院骨三科，江苏南京211500

椎间盘退变是导致腰椎间盘突出症、颈椎病等临床常见椎间盘退变性疾病的根本原因。椎间盘由髓核、纤维环和软骨终板三部分组成，其中，软骨终板在营养运输、调控椎间盘内压和稳定椎间盘结构等方面起着重要作用，软骨终板退变会导致其营养运输功能减退、椎间盘营养供给不足，减低椎间盘内压、破坏椎间盘整体结构的稳定性，从而进一步促进椎间盘整体退变［1］。炎性因子在促进软骨终板退变中扮演着重要角色，其中白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)是最主要的炎性因子之一，IL-1β作用于软骨终板细胞，可刺激软骨终板细胞产生和分泌金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)，MMPs家族中的MMP-1能够降解纤维胶原，MMP-3能够分解和破坏细胞外基质，以上物质共同作用于软骨终板细胞，抑制作为软骨基质的蛋白多糖和II型胶原的合成以及促进其分解，从而加速软骨终板的退变。

雷公藤红素是雷公藤片、雷公藤多甙片等制剂的有效成分之一，是一种具有多种生物活性的天然产物，因其具有显著的抗炎活性，而被广泛应用于类风湿性关节炎、慢性肾炎、红斑狼疮等疾病的治疗［2］，但是雷公藤能否抑制IL-1β对软骨终板细胞的影响，目前尚缺乏相关研究报道。本研究主要拟通过体外培养小鼠软骨终板细胞，探讨雷公藤红素能否抑制IL-1β介导的软骨终板细胞退变及其可能的作用机制，为椎间盘退变的临床治疗研究提供一个新的思路。……