徐蓉 丘凌 汪思阳 曲毅

上海市徐汇区中心医院老年病科,上海 200031

随着社会老龄化加剧，糖尿病、骨质疏松症成为老年人群常见的代谢性疾病，由于骨质疏松易致疼痛和病理性骨折[1]，使患者的治疗和康复更加困难，因而不断探索和研究2型糖尿病合并骨质疏松的发病机制，对临床诊疗工作具有重要意义。研究表明，糖尿病胰岛素缺乏和高血糖均可损害骨形成[2]。胰岛素可通过多种途径使骨钙素与骨胶原合成增加，还能与PTH协同调节1-a羟化酶活性．促进1,25二羟D3[l,25-(OH)2D3]的合成[3]。然而，2型糖尿病患者存在胰岛素相对不足或胰岛素敏感性降低，其促进l,25-(OH)2D3合成和分泌骨钙素作用降低[4]，从而抑制成骨细胞活性，是导致骨质疏松的主要机制之一。动物实验发现，减少小鼠成骨细胞上胰岛素受体可使成骨细胞数目和骨胶原合成减少，导致骨质减少30%[5]。另一方面，糖尿病患者胰岛素分泌减少，降低了骨胶原的合成及成骨细胞数量，使骨基质分解增加，钙盐减少[6]，形成骨质疏松。

本研究旨在观察2型糖尿病患者在相同骨质疏松治疗方案中，胰岛素降血糖组与口服降糖药治疗组相比较，其骨代谢、骨密度(bone mineral density，BMD)是否受益更大。

1 材料和方法

1.1 一般资料

收集2013年8月至2015年8月来本院就诊的2型糖尿病合并骨质疏松患者98例(男性57例，女性41例)。平均年龄74.0±5.3岁，其空腹血糖(fasting blood-gloucose， FPG)均大于7.0mmoL/L，糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin，HbAlc)6.5%～8.0%，体重指数(body mass index，BMI)21.2～29.4 kg/m2。纳入标准①按2007年ADA糖尿病诊断标准确,诊为2型糖尿病；②根据WH0推荐的根据骨密度测量的T值制定的诊断标准，T值<-2.5 SD为骨质疏松。排除标准：①1型糖尿病患者；②急性并发症如糖尿病酮症、高渗综合征等；③严重肝、肾功能损害者(血浆ALT水平>正常上限的3倍，血浆肌酐水平 ≥178μmol/L)；……