RhoA/ROCK信号通路在骨质疏松大鼠BMSCs成骨分化中的研究

2017-08-06徐亮陶树清文刚李超陶天遵

中国骨质疏松杂志 2017年11期

关键词：信号

徐亮陶树清文刚李超陶天遵

哈尔滨医科大学附属第二医院骨二科，黑龙江哈尔滨 150081

骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，导致骨的脆性增加，易发生骨折的全身性疾病。目前公认的骨质疏松症的主要发病机制是成骨细胞和破骨细胞在骨重塑过程中失衡，成骨细胞数量和活性降低，而破骨细胞数量增加，功能活跃，导致骨形成减少，骨吸收增加，从而使骨吸收速率超过骨形成速率，造成骨质疏松。而骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells，BMSCs)作为成骨细胞和成脂肪细胞的前体细胞，其向成骨和成脂方向的分化失衡可能是导致骨质疏松的关键因素之一[1]。在BMSCs成骨分化过程中，细胞骨架将发生改变，而RhoA/ROCK信号通路是调控细胞骨架的关键信号通路之一[2]。近年来，大量研究表明，RhoA/ROCK信号通路通过改变细胞骨架，进而影响BMSCs的成骨分化[3]。目前关于RhoA在骨质疏松发病机制中的研究尚未完全明确，RhoA/ROCK信号通路在骨质疏松发病机制中的研究仍待完善。本实验拟建造骨质疏松大鼠模型，体外培养骨质疏松鼠BMSCs，观察RhoA/ROCK信号通路在BMSCs成骨分化中的作用，为临床骨质疏松的治疗提供新的靶点。

1 材料和方法

1.1 实验材料

实验用纯系SD大鼠(购于哈尔滨医科大学动物实验中心)，DMEM-F12(美国Gibco公司)，胎牛血清(美国Gibco公司)，Rockl/2、RhoA抗体(美国Santa Cruz公司)，Trizol试剂盒、PCR和Westem Blot试剂(北京中山生物技术有限公司)，PCR引物(上海生工生物工程技术服务有限公司)。