骨碎补活性单体成分调控骨质疏松症相关信号通路的研究进展
2017-08-06招文华沈耿杨任辉丘婷张志达唐晶晶陈康梁德姚珍松杨志东江晓兵
中国骨质疏松杂志 2017年1期
招文华 沈耿杨 任辉 丘婷 张志达 唐晶晶 陈康 梁德 姚珍松 杨志东 江晓兵*
1. 广州中医药大学,广东 广州 510405 2. 广州中医药大学第一附属医院,广东 广州 510405
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种严重危害人类健康的代谢性骨病,具有高发病率、高致残率的特点[1]。目前,针对OP的治疗趋向多样化,但仍以西药治疗为主,如降钙素、双膦酸盐、氟化物等。然而,这些西药大多数都具有一定副作用,如降钙素可引起恶心、呕吐、面部潮红、手部麻刺感及低血钙造成的四肢搐搦等不良反应,当应用动物来源的降钙素时,还可引起过敏反应,而双膦酸盐除了可引起恶心、呕吐、腹痛、肌肉骨骼痛等不良反应外,还有可能引起颌骨坏死、食管癌和肾功能衰竭等严重不良反应。因而,寻求高效、安全、价格低廉的抗骨质疏松新药仍迫在眉睫。长期以来,临床运用中药治疗OP显示出独特优势,能明显缓解患者症状,提高骨密度,改善生活质量[2]。近年来,骨碎补在促进骨折愈合、防治骨质疏松等方面的药理作用逐渐引起了国内外学者的关注,同时大量实验研究显示,骨碎补能有效抑制骨吸收与促进骨形成[3,4]。而OP的发生,实质就是骨吸收和骨形成过程中的动态平衡被打破,引起骨组织生理代谢发生变化,继而使得骨组织结构和力学特征发生改变的过程。目前的研究显示,Wnt/β-catenin、骨保护素/细胞核因子kB受体活化因子配体/细胞核因子kB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)、组织蛋白酶K(CTSK)、骨形态发生蛋白(BMP)等分子信号通路在骨吸收和骨形成中起着重要的调控作用。……
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