雌激素与尾悬吊法导致雄性C57小鼠骨质疏松关系的研究
2017-08-06程强康文博孟嘉李硕刘刚赵建宁
中国骨质疏松杂志 2017年1期
程强 康文博 孟嘉 李硕 刘刚 赵建宁*
1. 南京大学医学院附属金陵医院骨科,江苏 南京 210046; 2. 第四军医大学基础部药理学教研室,陕西 西安 710032
骨质疏松以骨含量下降,骨结构退化为基本特征,往往引发疼痛和骨折[1]。目前大多数研究集中于卵巢切除和绝经后导致的骨质疏松,男性骨质疏松方面的研究较少。男性在青年时期可比女性获得更高的骨量峰值,并且男性出现骨量丢失的开始时间迟于女性,但骨质疏松性骨折给男性患者造成损伤丝毫不逊于女性[2]。过去的观点认为雄激素水平下降在男性原发性骨质疏松过程中发挥了主导作用[3]。最新研究发现,雄激素完全不敏感综合征患者仍具有正常生长体形和骨骼成熟,且单一的雄激素不能弥补由于雄激素受体功能丧失的骨质丢失[4],表明雄激素在维持骨量过程中的作用可能没有我们想象中的那么强大。在雌激素缺乏性骨质疏松模型中,雌激素比雄激素更能有效地反映骨转化水平和骨密度[5,6]。临床研究证实雌激素对绝经后骨质疏松有良好的治疗作用,这一过程主要是通过雌激素受体 (ER)α和β实现对骨骼代谢的调节[7,8],但是其具体作用机制尚未完全明确。
尾悬吊是一种研究失重与废用的方法,最早在1979年由Morey等[9]提出,广泛运用于研究微重力环境下动物肌肉萎缩和骨质疏松方面的研究。不同年龄,性别以及基因背景骨质疏松程度差异性较大,目前以SD或者Wistar大鼠最为常用,但在药物效应评价方面,大鼠骨皮质重建活性较低不利于于评价[10],同为啮齿类动物的小鼠也很常见,其中以个体差异性较小、适应性佳的C57小鼠最为常用[11],处于生长期的小鼠对尾悬吊最敏感[12]。……
登录APP查看全文
