金毅然，马晓娜，马海滨，刘 婷，梁雪云

·论 著·

慢性缺氧对成年小鼠海马区神经发生的影响

金毅然，马晓娜，马海滨，刘 婷，梁雪云

目的 通过观察慢性缺氧对成年小鼠海马区神经发生的影响，探讨脑卒中导致的血管性痴呆的发病机制。方法 利用海马区神经干细胞慢性缺氧模型，通过神经干细胞形态变化观察及直径测量、TUNEL染色和免疫细胞化学染色等方法，评价慢性缺氧对神经干细胞形态、增殖能力、分化能力及凋亡的影响。结果 随着缺氧时间延长，低氧组神经干细胞球结构破坏明显，增长停滞。神经干细胞球直径测量结果显示：正常组与第0天直径(130.30±5.74)μm相比，第3天直径(195.62±20.18)μm、第7天直径(247.43±32.97)μm及第12天直径(298.97±39.59)μm均明显增长(P<0.05)；而低氧组神经干细胞球直径在不同时间点差异均无统计学意义(P>0.05)。TUNEL染色结果发现，缺氧组神经干细胞有明显TUNEL阳性表达。免疫细胞化学染色结果显示：缺氧组中，偶见神经干细胞表达Nestin蛋白，而GFAP蛋白表达明显增强。结论 慢性缺氧影响成年小鼠海马区的神经发生，这可能是脑卒中血管性痴呆的发病机制之一。

慢性缺氧；体外模型；神经发生

随着脑卒中的发病率持续增加，血管性痴呆(VD)可能会成为老年期痴呆的第一大病因[1]。VD是指由脑血管病变引起的或与脑血管病变有关的一种获得性的慢性进行性智力损害综合征[2]。目前VD的发病机制还不清楚，临床缺乏有效的治疗手段。研究已证明，海马DG区的神经发生与人类认知能力相关[3]。关于脑缺血对海马区神经发生的影响及机制目前仍无定论，探明脑缺血对海马区神经发生的影响及机制必将有利于临床VD的治疗。……