血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞损伤及中药保护作用
2017-07-18李红蓉常丽萍
中国老年学杂志 2017年13期
位 庚 李红蓉 常丽萍 李 创
(石家庄市第二医院,河北 石家庄 050051)
血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞损伤及中药保护作用
位 庚 李红蓉 常丽萍1李 创
(石家庄市第二医院,河北 石家庄 050051)
血管内皮细胞;血管紧张素Ⅱ;分泌功能;细胞凋亡
血管内皮细胞(VEC)又称为内皮细胞,是介于血流和血管壁之间的一层扁平单核细胞。VEC受损在动脉粥样硬化性心脏病、急性心肌梗死、急性心梗无再流、各种脑血管疾病、肾血管疾病等发病和病理过程中都起着非常重要的作用。血管紧张素(Ang)Ⅱ是肾素-Ang-醛固酮系统(RAAS)中尤为重要的血管活性物质,是多种心血管疾病的重要促进因素。它具有收缩血管的功能,主要由VEC及血管平滑肌细胞分泌,通过多种机制导致VEC的结构和功能损伤,对VEC的超微结构、屏障功能及分泌功能产生重大不良影响,还可以引起细胞衰老和诱导其凋亡。本文综述AngⅡ对VEC损伤及中药的保护作用。
1 AngⅡ对VEC超微结构的影响
线粒体和内质网是细胞超微结构中研究较多的两大细胞器,它们存在于大多数细胞内。研究表明〔1〕,用AngⅡ干预人脐静脉VEC(HUVECs)24 h后,透射电镜观察线粒体出现肿胀,形态由正常的棒状变为圆形或椭圆形,线粒体的嵴被破坏,变得模糊甚至消失,粗面内质网的池出现了扩张;杞菊地黄丸含药血清干预组,线粒体的肿胀和内质网池扩张明显减轻,说明中成药杞菊地黄丸对VEC的超微结构有保护作用。
2 AngⅡ对VEC紧密连接蛋白表达的影响
紧密连接存在于VEC及各类上皮细胞之间,常围绕上皮细胞或VEC的顶端呈连续带状分布,封闭了相邻细胞间的空隙,形成天然屏障。……
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