吴敏范，马积昊，杨宇*，商丽宏，李娜然，张雅娟，吴孟霏

（1.沈阳医学院基础医学院生理学教研室，辽宁沈阳110034；2.辽宁何氏医学院；3.形态学实验室；4.沈阳市第五人民医院神经内科）

MEN-10，376对断尾小鼠ACG神经元Fos蛋白表达的影响

吴敏范1，马积昊2，杨宇1*，商丽宏1，李娜然3，张雅娟4，吴孟霏2

（1.沈阳医学院基础医学院生理学教研室，辽宁沈阳110034；2.辽宁何氏医学院；3.形态学实验室；4.沈阳市第五人民医院神经内科）

目的：探讨静脉注射NK-2受体拮抗剂MEN-10，376对断尾小鼠扣带回前部（anterior cingulate gyrus，ACG）神经元Fos蛋白表达的影响。方法：应用免疫组化技术研究静脉注射MEN-10，376对小鼠尾末端2.5 cm剪断后30min ACG神经元Fos蛋白表达的影响。结果：与空白对照组比较，断尾小鼠ACG神经元Fos蛋白表达在断尾后30min显著增高；MEN-10，376静脉注射抑制了断尾引起的ACG神经元Fos蛋白表达的显著增高（P＜0.01）。结论：断尾小鼠ACG神经元Fos蛋白表达显著增高的过程有外周速激肽NK-2受体参与。

MEN-10，376；NK-2受体；扣带回前部；幻肢痛；Fos蛋白

研究证明扣带回前部（anterior cingulate gyrus，ACG）是痛觉的重要中枢［1-2］；由于自然灾害、交通肇事、疾病等原因进行截肢后的患者，60%以上出现幻肢痛（phantom limb pain，PLP）。目前，PLP发病的机制还不清楚［3］。研究发现截肢后大鼠的ACG对来自神经中枢的刺激和来自外周组织的刺激反应明显增强［4］；神经元Fos蛋白表达［5］、速激肽NK-2受体与痛觉有关［6-7］。本课题组研究发现，中枢速激肽NK-2受体参与小鼠断尾引起的ACG神经元的Fos蛋白表达显著增高的过程［8］。但是，外周速激肽NK-2受体是否参与该过程尚未见报道。因此，本实验对此进行了研究，并且比较了NK-2受体拮抗剂MEN-10，376对中枢NK-2受体与外周NK-2受体的作用，为治疗PLP提供了新的实验依据。……