文科 虞冬梅 刘漪伦

TSG-6对兔耳瘢痕形成过程中MMP-2、TIMP-2表达及瘢痕修复的影响

文科1虞冬梅2刘漪伦3

目的 建立兔耳创面修复瘢痕模型，探讨在瘢痕形成过程中肿瘤坏死因子α刺激基因6（TSG-6）对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）表达和瘢痕修复的影响。方法 参照Morris方法，建立兔耳创面模型，设计实验组，注射TSG-6；对照组注射等量的无菌生理盐水。检测各组瘢痕指数及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达情况来评价瘢痕增生情况。同时检测MMP-2及TIMP-2基因的表达情况。结果 实验组的瘢痕指数及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量低于对照组，MMP-2的表达较多，对应的TIMP-2表达降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 TSG-6可以抑制瘢痕增生，可能是增多瘢痕组织中MMP-2表达来实现的。

瘢痕；肿瘤坏死因子α刺激基因6；基质金属蛋白酶-2；基质金属蛋白酶抑制剂-2

创面愈合过程机制复杂，创伤愈合后往往伴随着瘢痕的出现，瘢痕的出现给患者带来很大的精神和经济负担，同时，一些患者会出现瘙痒、疼痛、红肿等临床症状，给患者的生活和工作带来很大困扰。目前，瘢痕的确切机制尚不明确，治疗方法很多，但尚无标准的治疗指导原则，仍需要进行更加深入地研究。

肿瘤坏死因子α刺激因子6（tumor necrosis factor α-inducible protein 6,TSG-6）是由肿瘤坏死因子α诱导的抑制过度炎症反应的基因[1]。相关研究证实，其与炎症反应密切相关，可抑制炎性细胞迁移和粘附。炎症在创面愈合及瘢痕形成过程中具有重要的作用，早期炎症反应较强，可释放肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6等炎性因子，诱导TSG-6产生，抑制炎症反应，减弱瘢痕的形成。……