方玲妹+孔海深

高血压是临床上常见的慢性疾病，当其合并动脉粥样硬化斑块时，会使心肌梗死的发病率显著增加，严重者会发生脑卒中等并发症[1-2]。早期诊断、早期干预、早期治疗尤为重要。高血压前期是指处于正常血压与高血压之间的阶段：患者收缩压为120～139 mmHg、舒张压80～89 mmHg，不包括服用抗压药物且血压正常者[3]。高血压前期人群发生高血压的风险是血压正常人群的2倍，且具有较高的发生心脑血管疾病、胰岛素抵抗、代谢综合征和糖尿病的患病危险，炎症反应在这一阶段及向高血压进展过程中起着重要作用[4]。

血清唾液酸（sialic acid，SA）是9-碳单糖的衍生物，不仅可以阻止病菌入侵，还是神经节苷脂的传递递质[5]。目前研究表明，SA可以作为一种新型心脑血管疾病的标志物[6]，但是SA与高血压前期关系的相关研究甚少。曹永彤等[5]研究表明，高血压前期人群中血清SA水平显著升高。超敏C反应蛋白（high sensitivity-CRP，hs-CRP）是炎症急性期的反应蛋白产物，是一种炎症标志物，不仅可以作为急性炎症诊断指标之一，还可能参与动脉粥样硬化、高血压和代谢性疾病等慢性疾病的炎症过程[7-8]，曾被认为是心血管疾病的危险因子，但其与高血压前期的相关研究较少且存在争议。曹永彤等[3]研究表明，高血压前期人群中血清hs-CRP水平显著升高，而张龙等[9]研究表明，

高血压前期人群中血清hs-CRP水平与正常对照组无差异。鉴于近年来报道SA和hs-CRP与高血压的相关性及其所存在的争议，本研究在此基础上进一步探讨SA和hs-CRP与高血压前期的关系及其临床意义，旨在为高血压的早期诊断及干预提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年3月自愿加入本研究的受试者，对入选受试者进行详细的体格检查及询问病史，排除继发性高血压、心脑血管疾病、糖尿病、肝肾功能不全、血液系统疾病及其他内分泌系统疾病者，最后入选本研究的受试者255例。将入选受试者按照血压测量的高低程度分为正常对照组（72例，收缩压<120 mmHg和舒张压<80 mmHg）、高血压前期组（87例，收缩压120～139 mmHg和/或舒张压80～89 mm Hg）和高血压组（96例，收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg）。高血压前期组和高血压组患者平均收缩压均明显高于正常对照组，且高血压组患者的平均收缩压明显高于高血压前期组， 高血压前期组和高血压组患者平均舒张压均明显高于正常对照组，且高血压组患者的平均舒张压明显高于高血压前期组，3组患者在年龄、性别、身高、体质量方面均无统计学差异（P>0.05）。见表1。

1.2 检测方法

所有入选受试者血压检测均采用水银柱血压计测量，且测量非同日坐位血压3次，取其平均值作为研究者血压测量值。所有研究者在体检3 d前清淡饮食，禁食12 h后于次日早晨8∶[KG-*2]00空腹采静脉血，检测血清中SA及hs-CRP水平。SA试剂盒购自温州东瓯津玛生物科技有限公司，hs-CRP试剂盒购自Randox Laboratories公司。

血清hs-CRP检测步骤：检测缓冲液恢复至室温；取10 μL血清样品加入检测缓冲液中，充分混匀；将上述混合液加入反应板的加样孔中，室温静置3 min；将反应板插入i-CHROMA Reader免疫荧光分析仪中进行检测；从i-CHROMA Reader免疫荧光分析仪的显示屏幕上读取/打印检测结果。

血清SA檢测步骤：将血清样品和标准品加入反应孔中，每孔7 μL，每孔中加入试剂A 210 μL ，37℃孵育5 min；在上述混合物中加入试剂B，每孔70 μL，37℃孵育2 min；测定OD340值，根据标准品浓度计算样品浓度。

1.3 统计学分析

应用SPSS 16.0软件处理。计量资料表示为平均值±标准差，采用ANOVA方差分析，两组间数据比较用q检验，计数资料组间比较应用χ2检验。对高血压血清SA和hs-CRP水平等进行Pearson相关性分析。检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 3组受试者血清SA和hs-CRP水平变化

3组间血清SA差异有统计学意义（P<0.05），其中，高血压前期组和高血压组受试者血清SA水平均较正常对照组显著升高（P=0.012，P=0.031），高血压组血清SA水平较高血压前期组显著升高（P=0.033）。3组间血清hs-CRP差异有统计学意义，其中，高血压前期组和高血压组受试者血清hs-CRP水平均较正常对照组显著升高，差异有统计学意义（P=0.021，P=0.026），高血压组受试者血清hs-CRP水平较高血压前期组显著升高，差异有统计学意义（P=0.019）。见表2。

2.2 血清SA和hs-CRP水平与高血压的相关性分析

Pearson相关性分析结果显示，在高血压前期 组中，血清SA和hs-CRP水平与血压水平呈正相关。在高血压组中，血清SA和hs-CRP水平与血压水平呈正相关。见表3。

3 讨论

高血压在临床上较为常见，有研究表明，高血压与诸多心脑血管疾病具有较高的正相关性，高血压前期是介于血压正常和高血压的阶段，较血压正常者更易发生高血压，处于高血压前期的人群是易患高血压的高危人群[10-11]。高血压前期人群可通过改善不良生活习惯及早期干预可有效地防止其向高血压转化，免于遭受由高血压所引起的心脑血管疾病，因此，对高血压前期的诊断尤为重要[12]。近年来，有研究表明，血清SA可作为心脑血管疾病的一种标志物，而hs-CRP作为诊断炎症的敏感指标之一，能够参与高血压及心血管疾病的形成[8]。本研究旨在探讨血清SA水平与hs-CRP水平与高血压前期的关系，为高血压前期的诊断提供依据。

本研究結果显示，三组间血清SA差异有统计学意义，其中，高血压前期组和高血压组受试者血清SA水平均较正常对照组显著升高，差异有统计学意义，且高血压组受试者血清SA水平较高血压前期组显著升高，差异有统计学意义。Pearson相关性分析结果显示，血清SA水平与高血压前期组和高血压组患者的血压水平均呈正相关（P<0.05）。近年来对SA在心血管疾病的进展报道较多，其在高血压的早期干预中具有重要意义，可能是通过以下机制对血压产生影响：① SA参与炎症反应的发生，干扰铁代谢从而促进血管内血栓的形成，诱发高血压的发生。② SA可影响血管内皮功能从而诱发高血压的发生。③ SA可干预血脂的代谢，使血管壁损伤而诱发高血压的发生[13]。因此，高血压人群体内SA水平升高，SA在高血压前期的升高可作为诊断高血压前期的指标之一。本研究结果还发现，3组间血清hs-CRP差异有统计学意义（P<0.05），其中，高血压前期组和高血压组受试者血清hs-CRP水平均较正常对照组显著升高，差异有统计学意义（P=0.021，P=0.026），且高血压组受试者血清hs-CRP水平较高血压前期组显著升高，差异有统计学意义（P=0.019）。Pearson相关性分析结果显示，血清hs-CRP水平与高血压前期组和高血压组患者的血压水平均呈正相关（P<0.05）。hs-CRP作为炎症反应重要标志物之一，同时又与动脉硬化斑块形成密切相关，其可能是通过以下机制影响血压：① hs-CRP可能是通过炎症反应，损伤血管内皮细胞，减弱血管的舒张活动，使血压升高。② 升高的血压亦可损伤血管内皮细胞，激活炎症反应，使hs-CRP升高。③ hs-CRP水平的增高可使缩血管物质释放增加，血管收缩使血压升高。因此，血清hs-CRP水平可以作为高血压前期的诊断指标之一[14-15]。

血清SA和hs-CRP的水平在高血压前期和高血压人群中显著升高，并且与高血压前期组和高血压组患者的血压水平均呈正相关，提示血清SA和hs-CRP可以作为高血压前期诊断的重要指标之一。

参考文献

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（收稿日期：2016-07-18）