马益梅， 李传达， 朱雅冰， 徐 霞， 李 军， 曹 红

(温州医科大学附属第二医院麻醉科， 浙江温州 325027)



RvD1对大鼠2型糖尿病神经病理性痛的作用及机制研究*

马益梅， 李传达， 朱雅冰， 徐 霞， 李 军， 曹 红△

(温州医科大学附属第二医院麻醉科， 浙江温州 325027)

目的：采用2型糖尿病神经病理性痛大鼠，探讨其脊髓背角小胶质细胞极化情况以及消退素D1(RvD1)缓解大鼠2型糖尿病神经病理性痛的机制。方法：雄性SD大鼠高糖高脂饲养，腹腔注射链脲佐菌素(STZ)，制备大鼠2型糖尿病神经病理性痛模型。将2型糖尿病神经病理性痛大鼠随机分为3组(n=36)：2型糖尿病神经病理性痛组(D组)、2型糖尿病神经病理性痛注射RvD1组(R组)和溶剂对照组(S组)。R、S组分别于注射STZ 14 d后蛛网膜下腔置管，3 d后R、S组分别给予RvD1 10 μl(10 ng/μl)和100%乙醇10 μl，每天1次，连续14 d，D组不做任何处理。另取36只正常大鼠为正常对照组(N组)，普通饲料喂养。鞘内给药后第1、3、7、14 天时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)，各组随机取9只大鼠处死，取L4-6脊髓膨大，采用Western blot法检测小胶质细胞M1、M2型极化标记物，即诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)的表达。结果：与N组比较，D、S组第1、3、7、14 天时MWT降低、TWL缩短，脊髓背角Arg1表达减少，iNOS表达增多(P<0.05)；与D组比较，R组第7、14 天时MWT升高、TWL延长，脊髓背角Arg1表达增多，iNOS表达减少(P<0.05)；D组与S组各指标比较差异无统计学意义。结论：RvD1促进小胶质细胞M2型极化并缓解大鼠2型糖尿病神经病理性痛。

大鼠；2型糖尿病；脊髓；小胶质细胞极化；RvD1；Arg1；iNOS；

随着生活水平不断的提高，糖尿病患者也逐渐增多，2011年全世界2型糖尿病患者约为3.66亿，预计2030年将达到5.53亿[1，2]。糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain，DNP)是2型糖尿病患者周围神经病变引起的神经病理性疼痛，发病率高达50%[4]，其临床特征为自发痛、诱发痛、痛觉过敏、痛觉超敏以及异常疼痛。……