侯前梅，贾钦尧，刘力兴，吴玉蓉，王晓明，陈绍平

(1.川北医学院附属医院神经内科；2.川北医学院附属医院呼吸内科，四川 南充 637000)

肺栓塞误诊1例

侯前梅1，贾钦尧2，刘力兴2，吴玉蓉2，王晓明1，陈绍平2

(1.川北医学院附属医院神经内科；2.川北医学院附属医院呼吸内科，四川 南充 637000)

肺栓塞；误诊

1 临床资料

肺栓塞已成为我国常见的心血管系统疾病[1]，近年来随着临床医师对肺栓塞警惕性的提高，其误诊率有所下降。但因肺栓塞临床表现不典型者多见、差异大，临床仍易误诊。因此，进一步提高临床医师对本病的认识，对减少误诊及漏诊至关重要。现将我院收治的1例肺栓塞报告如下。

患者，女，44岁，因“咳嗽、咳痰、呼吸困难3个月，加重1周”于2016年3月16日入川北医学院呼吸内科治疗。3个月前患者无诱因出现咳嗽、咳痰，痰为白色黏痰、量少，伴活动后呼吸困难，休息后可缓解，于外院就诊，心脏超声：三尖瓣轻度返流，轻度肺动脉高压，未给予特殊治疗。1周前患者受凉后上述症状进一步加重，再次就诊于该院，胸片示：心尖圆隆，肺动脉段突出，考虑气管-支气管炎，予对症治疗后病情仍无明显缓解。1 d前患者症状明显加重，伴咯血，色鲜红，量约1～2 mL，无胸痛、发热等不适，遂来本院门诊，血常规示：WBC 11.24×109/L，N 0.757；胸部CT：双肺下叶节段性肺炎，右心室增大，主肺动脉及分支扩张、增粗，心包少量积液；心脏超声：右心增大，右室壁增厚，肺动脉增宽，三尖瓣中度返流，重度肺动脉高压。为明确诊治，门诊以“双下肺肺炎、肺源性心脏病、呼吸困难原因待查”收入本院。既往史无特殊。从事纺织业22年，长年久坐。月经及婚育史、家族史未见特殊。

入院查体：体温37.2 ℃，脉搏104次/min，呼吸23次/min，血压94/64 mmHg。营养中等，神志清楚，呼吸稍急促，唇轻度紫绀，口咽部正常。气管居中，颈静脉无充盈，双侧甲状腺未触及肿大。双肺呼吸音清，双下肺闻及少许细湿啰音。心率104次/min，心界向左扩大，肺动脉瓣区第二音亢进，三尖瓣区收缩期杂音。腹部及四肢查体未见异常。

心电图：窦性心律，ST-T改变；超敏心肌肌钙蛋白-I(hsTnI)0.052 ng/mL，脑钠肽(BNP)1 020.9 pg/mL；动脉血气分析：PaO263 mmHg，PaCO226 mmHg，血氧饱和度(SpO2)97%；凝血功能：纤维蛋白/纤维蛋白降解产物含量8.6 Ug/mL，纤维蛋白原浓度3.58 g/L，血浆D-二聚体3.18 Ug/mL；肝功：AST 57.2 U/L，ALT 59.0 U/L。住院第2日查房后考虑肺栓塞，行胸部血管CTA(见图1 A-图1C)示：右上肺动脉、左肺动脉分支充盈缺损，以左肺下叶动脉显著，考虑肺动脉栓塞；双肺下叶节段性肺炎；右室增大，主肺动脉及分支扩张、增粗，心包少量积液。肺功能：小气道气流受限，肺功能大致正常。颈血管及双下肢血管超声、肾功、甲功、血糖及大小便常规无异常。

结合病史及胸部血管CTA等辅助检查，诊断为肺栓塞、急性肺心病，予溶栓加抗凝治疗(尿激酶60万U，2 h静滴，每天1次；华法林2.5 mg口服，每天1次；低分子肝素钙5 000 U皮下注射，12 h 1次，与华法林重叠使用5 d后复查INR达2～3，继续维持3 d后停用低分子肝素。治疗两周，复查胸部血管CTA(图1D-图1F)未见确切充盈缺损；心脏超声示肺动脉压恢复正常；凝血功能：纤维蛋白/纤维蛋白降解产物含量4.1 Ug/mL，纤维蛋白原浓度1.6 g/L，D-二聚体0.48 Ug/mL；双下肢血管超声无异常；心电图、血常规、肝功、hsTnI及BNP恢复正常。予停用溶栓药物，单用华法林抗凝维持。嘱其院外继续口服华法林抗凝治疗，定期检测凝血功能。

2 讨论

肺栓塞是内、外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，临床以下肢深静脉血栓脱落所致最为常见[2]。其年发病率100～200/10万人[3]，临床表现多不典型[4]，因确诊尚需特殊检查技术，故临床误诊率、漏诊率高，可达60%～80%[5]。本例患者于院外误诊达3个月，分析其主要原因可能为对肺栓塞认识不足，对早期轻度肺动脉高压表现警惕性不高；对与本病发病相关的基础疾病与诱因重视不足；询问病史及查体不够细致；过分依赖及相信一般性辅助检查结果等。

呼吸困难、咯血及胸痛被认为是肺栓塞典型的三联征，但同时出现该三联征临床并不多见[6]。本病临床表现缺少特异性，与栓子大小、数量，栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病相关[7]。因此，过分强调“三联征”极易出现误诊或漏诊。本患者初以咳嗽、咳痰、呼吸困难就诊，院外心脏超声仅提示轻度肺动脉高压，未予重视而致漏诊。入院前1 d，患者呼吸困难加重，并出现咯血，入本院复查心脏超声提示重度肺动脉高压、右室增大，行临床可能性评估，高度怀疑肺栓塞；积极完善血气分析、hsTnI、BNP、D-二聚体、心电图检查，结果均提示肺栓塞，故临床疑诊为中危组肺栓塞；再行胸部血管CTA检查支持，肺栓塞诊断明确。患者收缩压小于100 mmHg，存在右心功能不全及心肌损伤，肺栓塞严重指数(简化版)评分属中高危组[8]。本患虽病程长达3个月，但病情仍进行性加重，且无明确溶栓禁忌症，经院内会诊并与患者及家属商议后决定予溶栓联合抗凝等治疗。治疗5 d后患者呼吸困难逐渐缓解，2周后复查胸部血管CTA未见充盈缺损，

心脏超声、肌钙蛋白、BNP、心电图等恢复正常，双下肢血管超声复查无异常，病情好转出院。

易栓症是由于遗传性或获得性抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等缺乏导致的一种血液高凝状态，不为特定临床疾病[9]。易栓症患者易形成深静脉血栓及肺栓塞，两者可统称为静脉血栓栓塞。遗传性易栓症是由于患者的基因缺陷导致相应蛋白减少和(或)质量异常所致；获得性易栓危险因素包括：高龄、肥胖、吸烟、血栓形成既往史、长时间制动、口服避孕药和激素替代疗法、创伤及围手术期、妊娠和产褥期、恶性肿瘤、抗磷脂抗体综合征、肾病综合征、骨髓增生性疾病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、脑卒中、心衰及心梗、糖尿病、后天性凝血因子水平升高及抗凝因子缺乏等。本例患者肺栓塞诊断明确，虽有久坐高危因素，但无深静脉血栓证据，是否与之相关或存在遗传性易栓因素有待进一步探讨。

肺栓塞临床表现无特异性，易被误诊、漏诊。对此，增强对本病的诊断意识、规范临床诊治行为，将有助于提高早期诊断率及治疗率。本例患者以进行性呼吸困难发病，出现肺动脉高压、急性肺心病，无确切危险因素，考虑原发性肺栓塞。对于此类患者，应积极寻找易栓因素，评估复发风险，加强疾病宣教，对预防疾病复发有重要意义。

[1] 程显声．进一步提高肺动脉栓塞诊断与处理水平[J]．中华结核和呼吸杂志,2000，23(9)：517-518．

[2] 葛均波,徐永健.内科学[M].第8版，北京:人民卫生出版社,2013：99.

[3] Heit JA.The epidemiology of venous thromboembolism in the community:implications for prevention and management[J].Journal of Thrombosis and Thrombolysis,2006,21(1):23-29.

[4] S hne M,Vink R,Büller HR.Deep vein thrombosis and pulmonary embolism [J].Thrombosis Reseach,2009,33(3):568.

[5] Jaff MR,McMurtry MS,Archer SL,etal．Management of massive and submassive pulmonary embolism，iliofemoral deep vein thrombosis，and chronic thromboembolic pulmonary hypertension：a scientific statement from the American Heart Association[J]．Circulation，2011，123(16)：1788-1830．

[6] 吴利秋,黄慕超,麦炜颐.126例肺血栓栓塞的临床诊治分析[J].临床肺科杂志，2015,20(5):845-847.

[7] 中华医学会心血管病学会肺血管病学组．急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识(2015)[J]．中华心血管病杂志,2016,44(3):197-211.

[8] Konstantinides SV．2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism[J].Eur Heart J,2014,35(45):3145-3146.

[9] 李楠,陈莉延.易栓症研究现状[J].现代医院,2014,14(12):8-10.

(学术编辑：杜飞)

10.3969/j.issn.1005-3697.2017.02.037

四川省教育厅自然科学基金重点课题(13ZA0216)

2016-07-12

侯前梅(1989-)，女，硕士研究生。E-mail:qianmeih22@163.com

陈绍平，E-mail：chenshaoping836@163.com

时间：2017-5-5 16∶47

http://kns.cnki.net/kcms/detail/51.1254.R.20170505.1647.068.html

1005-3697(2017)02-0274-02

R563.5

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