张益梅 张奕雯 何 林 李经伦

(西南医科大学附属医院，泸州646000)

活化蛋白-1在急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠海马的表达变化

张益梅 张奕雯 何 林 李经伦

(西南医科大学附属医院，泸州646000)

目的：观察急性一氧化碳中毒后不同时间点大鼠海马AP-1的表达变化。方法：腹腔注射一氧化碳的方法制备一氧化碳中毒迟发性脑病模型，HE染色观察大鼠海马区病理变化，免疫组化及Western blot法检测AP-1的表达水平，TUNEL染色计数海马CA1区凋亡神经元。结果：HE染色，空气组(AC组)、空白组(BC组)各时间点海马区细胞形态正常；一氧化碳组(CO组)海马区细胞肿胀、细胞数目减少，排列紊乱，细胞间隙扩大，细胞核碎裂、深染、固缩。免疫组化：CO组各时间点AP-1表达量均高于AC组及BC组，3 d达峰值，组内第3天与其余各时间点比较差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot：AP-1表达在时间分布趋势上与免疫组化结果一致。TUNEL染色：CO组各时间点凋亡指数均较AC组、BC组多，于毒染后7 d达高峰差异有统计学意义(P<0.05)。结论：大鼠海马区AP-1表达增高,可能进一步导致细胞凋亡和炎症免疫反应，成为DEACMP发病的重要机制之一。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病；活化蛋白-1；细胞凋亡

一氧化碳(Carbon monoxide，CO)是一种无色无味的有毒气体，研究表明它与血红蛋白的亲和力是氧气的240倍[1]，严重阻碍血红蛋白与氧气的结合和氧的解离，人体在短时间吸入一定程度的一氧化碳，将造成全身多系统多器官不同程度缺氧，尤其是对缺血缺氧耐受最差的大脑影响最显著。在我国，急性一氧化碳中毒的发病率和死亡率均占职业和非职业危害前位[2]。临床上有大约10%～30%的一氧化碳中毒患者经成功抢救急性中毒症状缓解后经过约3～60 d“假愈期”出现以痴呆、精神症状、锥体外系功能障碍等为主的神经精神症状，称为急性一氧化碳中毒迟发性脑病(Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)[3]。……