王 方

南阳医学高等专科学校基础部

B7-H1对脂多糖所致脓毒症小鼠T细胞增殖的影响

王 方

南阳医学高等专科学校基础部

目的观察B7-H 1对脂多糖所致脓毒症小鼠T细胞增殖的影响。方法脂多糖刺激小鼠树突状细胞造脓毒症免疫麻痹模型，使用光学显微镜、流式细胞术和BrdU细胞增殖反应试剂盒分别检测树突状细胞分化、B7-H 1表达水平及T淋巴细胞增殖反应的情况。结果脂多糖促进树突状细胞成熟，且B7-H 1表达平均荧光密度值由12.39增加到43.81，p＜0.001；然而T淋巴细胞反应抑制，OD值由0.761减少为0.374，并且封闭B7-H 1后反应活化，OD值由0.352增加到0.607，p＜0.001。结论免疫共抑制分子B7-H 1是脂多糖所致脓毒症小鼠T细胞增殖反应低下的主要诱因。

B7-H 1；脂多糖；脓毒症；树突状细胞

Fund project：Henan province basic and advanced technology research project plan pro ject（152300410018）and Nanyang science and techno logy attack plan p roject（2015KJGG18）.

1.前言

脓毒症（sepsis）是由感染和创伤等引起细菌等入侵诱发的全身炎性反应和组织器官继发性损伤的病理生理过程及临床症候群，病死率高，是重症监护病房（intensive care unit,ICU）难以攻克的医学难题之一[1]。脓毒症的发生与肠中血中脂多糖（lipopoiysaccharide,LPS）有密切关系[2]，并且免疫麻痹可能是参与脓毒症致病过程的主要因素之一。树突状细胞（dendritic cells,DCs）是最为强大的抗原提呈细胞（antigen presenting cell,APC）[3]，DCs表面的B7H1（B7-homolog1）是程序性细胞死亡-1受体（programmed cell death 1,PD-1）的配体即PD-L1（programmed death-1-ligand 1），与活化T细胞受体PD-1结合后抑制T细胞反应，呈现“免疫麻痹”－一种低下的炎症反应[4]。本研究以LPS刺激DCs建立脓毒症免疫麻痹模型，探讨B7-H1在LPS所致DCs免疫麻痹中的作用，为临床上脓毒症所致免疫麻痹的治疗探寻潜在分子靶点。

2.资料与方法

2.1 主要试剂与动物rmGM-CSF和rm IL-4购自美国Peprotech公司。……