吴晓勇，陈广雷，王云龙，曾强武，安仕刚

(1 贵阳中医学院第一附属医院，贵阳 550001；2 贵阳中医学院研究生院)

·综述·

T细胞与免疫性血小板减少症发病机制的相关性研究进展

吴晓勇1，陈广雷2，王云龙2，曾强武1，安仕刚1

(1 贵阳中医学院第一附属医院，贵阳 550001；2 贵阳中医学院研究生院)

免疫性血小板减少症(ITP)是一种获得性自身免疫性出血疾病，其特点为血小板破坏增多和生成不足。ITP发病涉及复杂免疫失调，近年来研究表明T细胞亚群免疫异常在ITP免疫发病机制中起核心作用，包括Th细胞中Th1/Th2、Th17和Th22细胞亚群极化、调节性T细胞数量及功能缺陷、滤泡辅助性T细胞辅助B细胞产生抗体、CD8+T细胞介导血小板直接破坏等。深入理解ITP免疫异常的机制有助于发现恢复免疫平衡的新策略。

免疫性血小板减少症；T细胞；发病机制；免疫异常

免疫性血小板减少症(ITP) 既往称为特发性血小板减少性紫癜，是一种免疫介导的血小板破坏增多、生成减少而出现皮肤黏膜、内脏出血为特征的自身免疫性疾病[1]，是临床最为常见的出血性疾病，约占出血性疾病的1/3。其经典的发病机制是血小板自身抗体介导的血小板破坏，即自身抗体通过脾脏巨噬细胞Fc受体介导吞噬，使血小板在网状内皮系统破坏，使血小板减少，但其不能完全解释其发病机制，不同T细胞亚群及相关细胞因子之间平衡紊乱在ITP发病中起重要作用。本文就T细胞亚群与ITP发病机制的相关性作一综述。

1 Th1/Th2细胞

免疫稳态与Th1细胞分泌的炎性细胞因子(IL-2、IFN-γ、TNF-α、TNF-β)和Th2细胞分泌的抗炎细胞因子(IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13)保持平衡相关[2]。……