唐诗邈，刘冬妍

·综述·

高氧与核因子Kappa B

唐诗邈，刘冬妍*

高氧可引起体内活性氧的增加，导致多种细胞和组织的损伤。NF-κB是一种氧化应激敏感性转录调控因子，高氧可以通过对NF-κB的调控，从而调控不同的下游基因和蛋白。本文从高氧介导的活性氧产生、上下游通路对NF-κB的调控及细胞成熟分化对NF-κB的研究进展做一综述。

核因子kappaB；高氧；活性氧

0 引言

充足的氧气是机体不断产生能量的重要保证，但内环境中的氧浓度无论是过高还是过低，都会对机体的适应和生存不利。细胞内环境中的氧浓度为0.1%～1%称为缺氧，>60%称为高氧，约20%称为常氧[1]。随着科学的发展，呼吸机的使用虽然一度造福了人类，但是过度的氧疗也使肺组织暴露在高氧的环境中，导致活性氧在肺部的聚集，进而引起支气管肺发育不良(Bronchopulmonary dysplasia，BPD)[2]、呼吸机相关性肺炎(Ventilator-associated pneumonia，VAP)[3]、急性肺损伤(Acute lung injury，ALI)[4]等一系列的疾病。核因子κB是一种多亚基组成的转录调控因子，能够调控约200种靶基因的表达，参与炎症、感染等多种形式的应激反应。高氧可以影响核因子Kappa B (Nuclear factor Kappa B，NF-κB)与核内基因启动子的结合能力。NF-κB能够调控炎症反应和氧化应激，炎症反应对NF-κB激活的影响已经较为清晰，但高氧对细胞和组织NF-κB作用尚未清楚[5]。本文就高氧对转录调控因子NF-κB的影响进行综述。

1 高氧对机体的影响

持续高氧环境的暴露会导致生物体内氧化应激反应的增强。氧化应激反应主要以产生的一系列活性氧(Reactive oxygen species，ROS)为主，包括超氧阴离子(Oxygen radicals，O2-)、羟基(Hydroxyl radical，OH-)、烷氧基(Alkoxyl，RO-)和过氧化氢(Hydrogen peroxide，H2O2)，从而打破体内氧化还原的平衡，导致诸如致癌作用、动脉粥样硬化和多种炎症反应的发生。细……