颜繁诚 王宁利

(1. 中南大学爱尔眼科学院，长沙 410015；2. 首都医科大学附属北京同仁医院 北京同仁眼科中心 北京市眼科研究所 眼科学与视觉科学北京市重点实验室，北京 100730)

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青光眼视神经压力损伤相关分子机制研究进展

颜繁诚1王宁利2*

(1. 中南大学爱尔眼科学院，长沙 410015；2. 首都医科大学附属北京同仁医院 北京同仁眼科中心 北京市眼科研究所 眼科学与视觉科学北京市重点实验室，北京 100730)

青光眼是一组具有特征性视神经损害及视野缺损，且以视网膜神经节细胞死亡为病理改变的疾病，是全球最常见的不可逆性致盲眼病。目前有关视神经损害的机制并不完全清楚，临床上亦缺乏有效的视神经保护治疗方法，尤其缺乏从分子水平提高视网膜神经节细胞对抗压力损害的干预方式。因此探讨视神经压力损伤的分子机制，比如经机械应力信号通路和炎性反应因素引起的视网膜继发性损伤机制等成为本领域研究热点。本文就上述研究进展进行综述。

视网膜神经节细胞；肿瘤坏死因子-α；整合素

青光眼是全球第一位不可逆致盲性眼病[1]。据推算，2020年全球青光眼病人将增至7 960万[2]。美国每年直接用于青光眼治疗的费用高达28.6亿美元[3]。我国目前尚无青光眼相关治疗费用的统计，依据我国青光眼病人数量约为美国的5～6倍推算[4-5]，如果对我国所有青光眼病人都进行治疗，直接的治疗费用可达150～180亿美元。深入了解青光眼的发病机制，研发有效的青光眼诊断和治疗方案，具有非常重要的社会和经济意义。……