刘先秒　侯延平　郑振

【摘要】 目的：探讨肝硬化患者腹水中肿瘤坏死因子（TNF-α）和可溶性细胞黏附因子-1（sICAM-1）水平与其并发细菌性腹膜炎（SBP）的关系以及临床意义。方法：选择2013年11月-2016年11月在本院就诊的70例肝硬化合并腹水患者，根据是否并发SBP分为两组，其中30例并发SBP（SBP组），40例患者无SBP（无SBP组），采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）对两组患者腹水中的TNF-α和sICAM-1水平进行检测和对比。结果：SBP组患者腹水及血清中TNF-α、sICAM-1水平分别为（186.24±19.32）ng/mL和（467.93±30.45）ng/mL，均明显高于无SBP组的（66.12±10.34）ng/mL和（103.25±17.38）ng/mL，差异均有统计学意义（P<0.05）。同时SBP组降钙素原（PCT）、IL-6水平均较无SBP组明显要高，差异均有统计学意义（P<0.05）。以TNF-α参考值诊断，SBP组阳性27例，无SBP组阳性7例，诊断灵敏性90.0%（27/30），特异性82.5%（33/40），准确率为85.7%（60/70）；以sICAM-1参考值诊断，SBP组阳性28例，无SBP组组阳性9例，诊断灵敏性93.3%（28/30），特异性为77.5%（31/40），准确率为84.3%（59/70）。结论：对于肝硬化腹水患者，若并发SBP其TNF-α和sICAM-1水平均会明显升高，因此可以通过对TNF-α和sICAM-1水平的检测来鉴别患者是否并发SBP，值得临床推广。

【关键词】 肝硬化； 腹水； TNF-α； sICAM-1； 细菌性腹膜炎

自发性细菌性腹膜炎（SBP）是肝硬化尤其合并腹水患者的常见并发症，发生率可高达30%左右[1]，这是由于肝硬化患者自身肝功能异常，尤其是肝脏内的网状内皮系统遭受明显的破坏以及巨噬细胞的吞噬功能下降，从而导致免疫功能低下并发SBP。当肝硬化腹水患者出现SBP时，由于细菌耐药性的缘故导致治疗难度增加。统计显示肝硬化腹水合并SBP患者的死亡率在60%左右[2]，临床上诊断此类患者是否合并SBP主要是一句腹水细菌的培养等，但是由于腹水培养的周期较长，并且阳性率不高，尤其是早期临床症状不明显时的诊断意义有限。早期明确诊断SBP一直以来都是临床医师关注的重点之一。本文旨在探讨肝硬化患者腹水中肿瘤坏死因子（TNF-α）和可溶性细胞黏附因子-1（sICAM-1）水平和SBP之间的关联以及诊断意义，将2013年11月-2016年11月在本院就诊的70例肝硬化合并腹水患者的相关研究资料整理总结，现报道如下。

1 资料与方法