多重耐药革兰阴性菌对多黏菌素的耐药机制

2017-03-28陈浩俊李从荣

中国感染与化疗杂志 2017年2期

关键词：耐药机制

陈浩俊，李从荣

·综述·

多重耐药革兰阴性菌对多黏菌素的耐药机制

陈浩俊，李从荣

革兰阴性菌；多黏菌素；耐药机制

细菌对抗生素耐药是21世纪威胁人类生命健康的最大难题之一。由于抗生素的滥用，导致出现大量多重耐药（MDR）、广泛耐药（XDR）和全耐药（PDR）的细菌，特别是产碳青霉烯酶的肠杆菌科细菌、不动杆菌属和假单胞菌属等革兰阴性细菌[1]。治疗这些“超级细菌”所致的感染，目前可用的有效抗菌药物有限，替加环素和多黏菌素类抗生素是治疗MDR菌最后选择。然而随着多黏菌素的广泛使用，相应的耐药菌流行导致临床治疗无效。

多黏菌素属于阳离子抑菌肽，于1947年被发现。多黏菌素家族有5类，其中多黏菌素B和多黏菌素E是临床最常用的2种抗生素。由于肾毒性比较明显，于20世纪80年代临床已停止使用。然而随着出现MDR革兰阴性菌无药可治的局面，多黏菌素作为一种“老药”又重新被用于临床抗感染治疗[2]。目前已知的多黏菌素耐药机制主要是由于革兰阴性菌脂多糖上的脂质A的结构改变，包括脂质A的修饰或缺失，另外荚膜多糖、外排泵系统以及最近发现的耐药基因mcr-1也可能参与其耐药。本文就革兰阴性菌对多黏菌素的耐药机制新进展进行综述并归纳总结于表1[3-17]。