赵龙飞

摘 要：文章采用文献资料法和逻辑分析法对延迟性肌肉酸痛的发生机制及防治成果进行分析整理。发现延迟性肌肉酸痛并不是单一因素作用的结果，而是机体自我保护和恢复的一种多因素综合机制。其表现为机械性肌纤维损伤，局部组织缺血、缺氧、ATP供应不足，一方面致使肌小结产生痉挛，引发炎症，使神经末梢产生疼痛；另一方面引起酶系失活，导致ATP依赖性离子泵功能下降，致使细胞内Ca2+、Na+、K+离子异常 ，而线粒体内Ca2+的堆积会抑制线粒体的呼吸，致使无氧耗能增加，使线粒体内自由基产生率显著上升，氧自由基攻击细胞器导致细胞坏死，最终产生延迟性肌肉酸痛。

关键词：延迟性肌肉酸痛 发生机制 防治

中图分类号：G804 文献标识码：A 文章编号：2096—1839（2017）1—0136—04

1 引言

延迟性肌肉酸痛（delayed-onset muscle soreness DOMS）是指机体从事大运动量，特别是开始一项新运动、运动项目改变或运动强度突然增加后一段时间内出现的肌肉酸痛现象，其是一种特殊类型的运动性肌肉疲劳，可能是产生超量恢复的基础条件。延迟性肌肉酸痛一般出现在运动后12～24h，24～48h达高峰，3-7天可自行缓解并消失[1]。延迟性肌肉酸痛的疼痛不同于肌肉拉伤扭伤等急剧性疼痛，其开始于肌肉远端后扩散至整块肌肉，其在安静状态时不产生自发的慢性疼痛，只有当肌肉进行收缩、被牵张或触诊等机械刺激时，才会诱发产生疼痛的感觉，因此延迟性肌肉酸痛又称为触压疼[2，3，4]。延迟性肌肉酸痛对运动能力的影响主要表现为：关节活动幅度减小、受限、减震能力减弱，肌肉的募集顺序和模式发生改变，肌肉收缩力量减小，有触痛感。……