张 昊 李建强

（山西医科大学第二医院，山西太原 030001）

慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）主要特征是不能完全逆转且呈现逐渐恶化趋势的气流受限，其机制是肺对污染气体及颗粒出现的非特异性炎症改变[1]。舒张剂吸入之后，并不能完全缓解气流受限的状态，呈现出不可逆的情况[2]。

研究证明COPD是一种全身系统性疾病，不仅会导致肺部发生炎症反应造成肺部结构重塑，还会导致全身其他组织器官结构及功能的改变[3]。肺外临床表现主要包括全身炎症反应及肌肉的萎缩等，患者因此活动能力收到制约，造成不良预后。COPD时肺内中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞增多，激活的炎性细胞分泌不同的炎性介质，如肿瘤坏死因子a（TNF-a）、白介素8（IL-8）、白三烯B4（LTB4）等，促进肺内炎性反应的发生从而导致肺的正常结构被破坏[4]。在COPD的发生与发展中氧化应激是关键因素，其不仅局限于肺内也波及全身。氧化应激的发生机制主要是抗氧化剂对氧化剂的拮抗作用减弱，两者处于非平衡状态[5]。

在不同组织及细胞不同内外环境中机体抗氧化系统的组成成分及作用特点不同。抗氧化剂包括维生素C、谷胱甘肽、尿酸、白蛋白-SH、维生素E等，肺内抗氧化系统成分包括两种：酶类抗氧化剂和非酶类抗氧化剂。

1 肺内酶类抗氧化剂

1.1 超氧化物歧化酶（SOD）

体内很多细胞都能产生SOD，研究证实目前有三种SOD：细胞外超氧化物歧化酶（ECSOD）、锰超氧化物歧化酶（MnSOD）、铜锌超氧化物歧化酶（CuZnSOD）[6]。SOD能降低超氧阴离子的氧化性，使其发生歧化反应生成氧气及过氧化氢。……