田静，廖荣丰，韩惠杰

(1安徽医科大学第一附属医院，合肥230022；2淮北市人民医院)

糖尿病大鼠视网膜组织醛脱氢酶活性与表达量变化及其意义

田静1，2，廖荣丰1，韩惠杰2

(1安徽医科大学第一附属医院，合肥230022；2淮北市人民医院)

目的 探讨醛脱氢酶(ALDH)在糖尿病视网膜病变发生、发展中的作用。方法 选择SD大鼠40只，随机分为模型组、对照组各20只。模型组采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型，对照组同期腹腔注射等体积柠檬酸钠缓冲液。两组分别于建模3天及建模8、16周检测体质量及血糖；建模8、16周各处死10只，检测视网膜组织ALDH活性和表达量，采用免疫组化法检测视网膜组织bcl-2、bax表达，采用TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡指数。结果 两组体质量随建模时间延长均明显增加(P均<0.05)，但血糖变化不明显；与对照组比较，模型组建模8、16周体质量明显低于对照组同期(P均<0.05)，而血糖水平明显高于对照组同期(P均<0.05)。与对照组比较，模型组建模8、16周ALDH活性和表达量均明显升高(P均<0.05)；模型组建模16周ALDH活性和表达量均低于建模8周(P均<0.05)；对照组建模8、16周ALDH活性和表达量变化不明显(P均>0.05)。模型组建模8、16周bcl-2、bax表达及视网膜神经细胞凋亡率均高于对照组同期，且建模16周明显高于建模8周(P均<0.05)，而对照组变化不明显(P>0.05)。结论 糖尿病大鼠视网膜组织ALDH活性与表达量升高，其活性与表达量变化可促进糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡，且与凋亡严重程度有关。

糖尿病视网膜病变；醛脱氢酶；细胞凋亡；bcl-2；bax

糖尿病视网膜病变(DR)的发病机制尚未完全清楚，多数学者认为可能与脂质过氧化反应和细胞凋亡有关[1,2]。高血糖可导致机体代谢异常并诱发一系列的病理生理变化，产生多种氧自由基和细胞因子，进而导致眼组织细胞的功能和代谢异常，其中脂质过氧化物的产生在这一过程中发挥着重要作用[3]。醛脱氢酶(ALDH)能将有毒性的醛类氧化降解为相应的酸，进而降低其对机体细胞的毒性作用，但糖尿病眼部并发症的发生是否与ALDH活性变化有关尚不完全清楚[4]。……