师 蓓 任万明 王亚婷

兰州大学第一医院皮肤性病科，兰州，730000

任万明，E-mail：rwm543@sina.com

TNF-α与关节病型银屑病

师 蓓 任万明 王亚婷

临床中通过阻断TNF-α治疗关节型银屑病有效，因此TNF-α可能在PsA的发病中起重要作用，本文对TNF-α在关节病型银屑病中的作用机制做一综述。

肿瘤坏死因子α； 关节病型银屑病

关节病型银屑病(psoriatic arthritis，PsA)是银屑病的关节损害，其特点是受累关节红肿、疼痛、活动受限。目前PsA发病机制尚未明确，可能与银屑病有着共同的发病机制。肿瘤坏死因子α(TNF-α)由单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细胞、活化的淋巴细胞、血管内皮细胞以及其他细胞产生，具有广泛的生物学活性，是巨噬细胞被脂多糖和其他细菌产物活化后分泌的一种重要的炎症性细胞因子，也可引起白细胞增多，内皮细胞黏附性增强，是中性粒细胞功能的启动因子，还可促进其他细胞因子,特别是急性期反应物的产生。临床中通过阻断TNF-α治疗PsA有效，TNF-α可能在PsA的发病机制中起重要作用。

1 机制

1.1 细胞间黏附分子 TNF-α可刺激角质形成细胞与内皮细胞产生细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1，ICAM-1)[1]，ICAM-1是一种淋巴细胞功能相关抗原1(lymphocyte function-associated antigen-1，LFA-1)配体，该配体与T细胞表达的细胞表面抗原结合，从而使T细胞与角质形成细胞、内皮细胞相互作用。黏附分子的增加会增加T细胞与这些细胞结合的机会，使T细胞浸润到表皮。

除了增加细胞间黏附分子使T细胞浸润到表皮，血管生成也可以为T细胞提供一个进入表皮的途径。血管生成是由多种因子刺激的，其中最重要的因子是血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)。……