全墨缘 邓晓红 刘会佳 王梁 郭力

p38 MAPK在EAE小鼠免疫致炎机制中的研究进展

全墨缘 邓晓红 刘会佳 王梁 郭力

多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是一种中枢神经系统(central nervous system，CNS)脱髓鞘性疾病，其病因及发病机制尚不清楚。一般认为，CD4+T细胞异常活化及多种细胞参与的炎性反应瀑布为主要机制之一。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)小鼠为研究MS公认的动物模型。实验研究证实，p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPKs)在EAE发生和发展过程中发挥重要作用。本文对p38 MAPK在EAE小鼠免疫致炎机制中的研究进展进行综述，以期为进一步实验室研究和临床治疗MS提供思路。

多发性硬化；脑脊髓炎，自身免疫性，实验性；p38丝裂原活化蛋白激酶；进展

多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是一种中枢神经系统(central nervous system，CNS)白质脱髓鞘性自身免疫疾病，临床上呈反复发作与缓解病程，是青年人最常见的非外伤性神经系统疾患之一。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)小鼠为研究MS的公认动物模型，以神经炎性反应、脱髓鞘、轴索损伤和进行性神经功能障碍为特点[1]，且具有慢性或复发缓解的病程，与MS的病理表现和发病过程极为相似。

目前，MS的病因及发病机制尚无定论，一般认为涉及免疫炎性反应、病毒感染、环境及遗传等多种因素，其中CD4+T淋巴细胞异常活化及多种炎症细胞和CNS定植细胞参与的炎性反应瀑布是最重要的致病机制之一。这些细胞分泌的毒性产物和促炎介质可导致髓鞘破坏、脱失及轴索损伤，进而引起MS患者神经功能障碍。

p38MAPK是丝裂原活化蛋白激酶……