自噬在调控乳腺癌化疗耐药中的作用研究进展

2017-01-13董晓雪王蓓吕晓皑郑晨辉

浙江医学 2017年23期

董晓雪王蓓吕晓皑郑晨辉

●综述

自噬在调控乳腺癌化疗耐药中的作用研究进展

董晓雪王蓓吕晓皑郑晨辉

乳腺癌化疗药物耐药性产生的机制复杂。自噬是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体进行消化降解，以胞质内出现自噬体为特征的细胞“自我消化”的一系列生化过程，是在正常细胞和病理状态细胞中普遍存在的生理机制。近年来研究发现，自噬与乳腺癌的化疗耐药密切相关。本文就自噬与乳腺癌化疗耐药的相互作用及分子机制进行综述，探讨将自噬作为逆转乳腺癌化疗药物耐药性靶点的可能性。

自噬乳腺癌化疗耐药PI3K/Akt/mTOR通路

乳腺癌是引起女性死亡的重要病因[1]。目前治疗乳腺癌的主要方法是手术治疗，同时辅助化疗、内分泌治疗以及靶向治疗。其中，化疗在乳腺癌的综合治疗中占据重要地位，对延缓或避免肿瘤复发、延长患者生存期起着重要作用[2]；然而乳腺癌患者对化疗药物的耐药现象普遍存在。自噬作为肿瘤细胞自我调适的现象之一，可单独作用或与凋亡共同作用影响肿瘤细胞对化疗药物的敏感性[3]。近年来多项研究开始关注自噬在乳腺癌化疗耐药中的作用，通过调控自噬通路调节化疗耐药性逐渐成为研究热点，本文就自噬与乳腺癌化疗耐药的相互作用及分子机制作一综述。