张源波，李海明，杨萌，和渝斌

利尿钠肽及肾素-血管紧张素-醛固酮系统对高血压的影响

张源波1，李海明2，杨萌1，和渝斌2

高血压是最常见的心血管疾病之一，是脑卒中、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的重要危险因素[1]。高血压的发病机制复杂多样，除遗传及环境因素外，体液因素也发挥着重要作用，包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、激肽-前列腺素系统、儿茶酚胺及血管内皮舒缩因子等[2]，深入了解体液因素与高血压的关系，给予针对性干预，有着重要意义。

1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）

肾素、血管紧张素、醛固酮存在于血液及局部组织发挥生物活性，通常在心肌、肺、肾、脑、血管内皮细胞、平滑肌细胞及性腺等组织器官合成，以旁分泌及自分泌的形式参与调节，还通过循环系统到达其他器官发挥作用[3,4]。RAAS在调节机体血压过程中起着重要作用，可以直接调节血管收缩状态，同时还能调节机体水、电解质平衡，从而保持机体内环境的稳定[5,6]。在RAAS系统中，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的生理活性最为重要，除可引起心肌及血管平滑肌收缩改变血流动力学外，还具有类似生长因子的功能，可促进血管平滑肌细胞及心肌细胞的生长[7]。有研究也发现RAAS系统的代谢物，有些生理活性与AngⅡ相反，可对抗AngⅡ的缩血管及增殖作用，具有对抗血压、舒张动脉血管、促进水钠排泄、调控心肌细胞肥大、减少心脏成纤维细胞及动脉血管平滑肌细胞增殖等作用[8]。Donoghue等在心、肾等器官发现与人类血管紧张素转化酶（ACE）相关的羧肽酶，命名为ACE2。……