彭子娟 易娟 朱勇 曾国华 包正军 罗霄鹏

HIV阳性伴发吉兰-巴雷综合征一例

彭子娟 易娟 朱勇 曾国华 包正军 罗霄鹏

人类免疫缺陷病毒；吉兰-巴雷综合征

1 病例报告 患者男，43岁。因“多尿口干多饮，体重下降半年，四肢麻木2 d”于2015-05-18收住作者医院内分泌科。既往有高血压病史12年，间断服用左旋氨氯地平及珍菊降压片，未监测血压。否认糖尿病及高血脂病史。无疫苗接种史。无输血史及吸毒史。入院诊断：代谢综合征、糖尿病、高血压、高脂血症。入院后渐四肢肢端麻木加重，无力，蹲下起立时明显，口周麻木，咀嚼无力，漱口漏水。于2015-05-20经神经内科会诊，查体：体温36.2℃，脉搏109次/min，血压163/99 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，体重指数27.9 kg/m2，腰围92 cm。双瞳等大等圆(直径=3 mm)，对光反射灵敏。眼球各项运动自如，双侧额纹变浅，双眼睑闭合差，贝尔征阳性。双侧鼻唇沟变浅，鼓腮漏气，四肢肌力近端Ⅳ级，远端Ⅴ级，上肢腱反射减弱，下肢腱反射消失，未引出病理征。脑膜刺激征阴性。四肢末端手套及袜套样痛觉减退。考虑吉兰-巴雷综合征(GBS)转入神经内科诊治。查血糖15.6 mmol/L；血常规、电解质、甲状腺功能、肝肾功能正常；三酰甘油3.27 mmol/L；风湿免疫全套阴性；心电图检查结果示窦性心动过速、电轴左偏、左室面高电压；头部MRI检查未见异常；腰穿脑脊液检查(2015-05-22)结果显示，压力170 mmH2O(1 mmH2O=9.8 Pa)，脑脊液无色透明，白细胞数1个/μL，蛋白2.207 g/L，葡萄糖5.39 mmol/L，氯化物126 mmol/L；肌电图双下肢周围神经传导速度减慢，远端潜伏期延长，H-反射未引出。梅毒、丙型肝炎病毒抗体阴性，HIV初筛试验可疑阳性，取标本送疾控中心进行确诊实验。再次追问病史，1年半前外出务工后有冶游史，并患尖锐湿疣，已治愈。给予丙种球蛋白静脉注射(28 g/d，×5 d)、神经营养(甲钴胺0.5 mg、维生素B1100 mg肌肉注射，1次/d)治疗，同时控制血糖、血压。治疗8 d后，自觉面部不适减轻，咀嚼力较前改善，仍存在行走无力、肢端麻木症状，疾控中心回报抗HIV抗体确诊实验阳性。确诊AIDS，遂转至传染病医院继续治疗。转院后2个月复诊，患者无自觉症状，面瘫、肢体麻木无力均完全恢复。

2 讨论 该患者为中年男性，有代谢综合征、糖尿病、高血压、高脂血症，入院前2 d出现四肢肢端麻木，极易误诊为糖尿病周围神经。入院后四肢肢端麻木加重，四肢近端肌力下降，并出现双侧周围性面瘫，起病急，不能用糖尿病性周围神经病变解释，遂考虑GBS可能。依据患者典型的临床表现、脑脊液蛋白-细胞分离、神经传导检查改变，符合GBS诊断[1]。HIV初筛试验抗HIV抗体可疑阳性，追问病史，患者1年半前外出务工后有冶游史，并患尖锐湿疣，当时查梅毒、抗HIV抗体检测阴性，经治疗后尖锐湿疣已愈。进一步行抗HIV抗体确诊试验阳性，患者无输血史及吸毒史，结合冶游史及性病史，考虑为AIDS。

HIV病毒具有亲神经性，约1/3的患者出现神经系统病变，其中7%～20%以神经系统为首发表现[2-3]，约15%合并周围神经损害，可表现为感觉、运动神经病、多发性单神经炎、多神经根病、急性或慢性多发性脱髓鞘性神经根神经炎等类型[4]。其中，急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经炎是GBS中最常见的类型，也称经典型GBS。不同类型的周围神经病变取决于HIV感染不同的阶段。文献报道，HIV感染相关GBS和慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(CIDP)常常出现在AIDS患者HIV感染早期，甚至在HIV血清抗体转化期[4-5]，可不伴有明显的CD4+细胞减少，给诊断带来一定困难。而机会性感染(如巨细胞病毒)相关的多发性神经病多发生在HIV感染的晚期阶段，与相关免疫功能丧失有关。1985年Mishra等[6]首次报道了HIV感染相关的GBS，但国内相关报道甚少。本例患者在确诊AIDS之前出现GBS表现，结合患者1年半前有冶游史及性病史，此次入院检查发现抗HIV抗体阳性，故考虑为HIV感染早期导致的GBS。提示对于临床表现为GBS的患者，特别是脑脊液细胞数增高者，需要筛查是否存在HIV，以免误诊和漏诊。有文献报道[7]，轻微的脑脊液白细胞数增高，提示并发HIV感染的可能。而本例患者脑脊液白细胞数并未升高。当细胞数明显升高时，应对感染、肿瘤或其他自身免疫性疾病进行全面筛查。

目前我国HIV感染的人数越来越多，其感染引起的相关神经系统病变的患者也随之会越来越多。在早期AIDS症状常不典型，且由于各方面因素，患者常不能提供准确的病史和线索，需要医生在临床工作中充分考虑并重视排除HIV感染等因素导致的可能，充分的检查非常必要。

[1]中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组，中华医学会神经病学分会肌电图及临床神经电生理学组，中华医学会神经病学分会神经免疫学组.中国吉兰-巴雷综合征诊治指南[J].中华神经科杂志，2010,43(8):583-586.

[2]Lanaka DJ. Epidemiology of human immunodeficiency virus infection and associated neurologic illness[J].Semin Neurol,1999,19(2):105-111.

[3]Nishijima T,Tsukada K,Takeuchi S,et al. Antiretroviral therapy for treatment-naive chronic HIV-1 infection with an axonal variant of Guillain-Barré syndrome positive for antiganglioside antibody:A Case Report[J].Intern Med,2011,50(20):2427-2429.

[4]Zhang WL, Cao YA, Xia J, et al. The treatment effect of immunoglobulin in AIDS with Guillain-Barré syndrome[J]. Chin J Exp Clin Virol,2013,27(3):210-211.

[5]Hahn K, Husstedt IW. HIV-associated neuropathies[J].Nervenarzt,2010,81(4):409-417.

[6]Mishra BB, Sommers W, Koski LL, et al. Acute inflammatory demyelinating polyneuropathy in the acquired immune deficiency sydrome[J].Ann Neuol,1985,18:131-132.

[7]Brannagan TH 3rd, Zhou Y.HIV-associated Guillain-Barré syndrome[J].J Neurol Sci,2003,208(1-2):39-42.

(本文编辑：时秋宽)

10.3969/j.issn.1006-2963.2017.03.019

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