孟灵梅 李 渊 丁士刚 周丽雅 金 珠 崔荣丽 张贺军

(北京大学第三医院消化内科，北京 100083)

·临床论著·

532例贲门部息肉患者的临床、内镜及病理特点分析

孟灵梅 李 渊 丁士刚 周丽雅*金 珠 崔荣丽 张贺军

(北京大学第三医院消化内科，北京 100083)

目的 探讨胃贲门部增生性息肉的临床、内镜下表现及病理特征，提高对其认识。 方法 回顾性分析我院2004年1月～2015年3月532例确诊为胃贲门部增生性息肉患者临床、内镜及病理资料。 结果 贲门息肉最好发于齿状线处(378例，71%)，组织来源主要为胃柱状上皮(436例，82%)。仅16例(3%)息肉组织合并肠化生，8例(2%)合并低级别上皮内瘤变，1例(0.2%)合并癌变。110例(21%)合并幽门螺杆菌(H.pylori)感染。大部分(277例，52%)合并糜烂性食管炎，14例(3%)合并Barrett食管。导致食管黏膜损伤最常见病因为胃食管反流病(330例，62%)。 结论 胃贲门部增生性息肉是黏膜对损伤的过度再生所致，可能与胃食管反流病及H.pylori感染有关。要注重病史以及内镜检查时注意观察息肉周围病变特点。

贲门息肉； 增生性息肉； 糜烂性食管炎； 幽门螺杆菌感染

胃贲门部由于其特殊的解剖位置、生理功能及相关病理生理机制，成为胃食管反流病、胃食管结合部肿瘤等疾病的研究热点。胃贲门部息肉在临床并不少见，但对其研究并不多。贲门部息肉的病理类型中增生性息肉最为常见[1]。我院2004年1月～2015年3月行胃镜检查100 334次，病理诊断为胃贲门部增生性息肉532例，占总检查人数的0.53%。本研究对该532例进行回顾性分析，探讨胃贲门部增生性息肉的临床、内镜下表现及病理特征，提高对其认识。

1 临床资料与方法

1.1 一般资料

本组532例，男244例(46%)，女288例(54%)。年龄10～84岁，平均54.6岁。均因有消化道症状接受胃镜检查，反酸烧心383例(72%)，腹痛腹胀335例(63%)，呕吐8例(2%)，吞咽不畅6例(1%)。胃镜检查前均完善常规检查及化验，无禁忌证。

1.2 方法

胃镜检查由消化内科内镜医师完成。使用富士能450系列电子胃镜，胃镜检查时使用内窥镜活检钳夹取少许息肉组织，活检标本经甲醛固定，石蜡包埋，切片，常规HE染色，均做Warthin-Starry银染色行幽门螺杆菌(H.pylori)检测。病理组织学检查均我院病理科医生完成。通过查阅病历获得详细资料。

2 结果

2.1 息肉部位和形态

532例胃贲门部增生性息肉的部位和形态见表1。息肉主要分布于齿状线(71%)和齿状线肛侧(22%)，齿状线口侧少见(7%)。大部分(97%)为单发，仅16例(3%)为多发，数目均为2个。息肉的形态大部分(96%)为无蒂，亚蒂(3%)和有蒂(1%)少见。大部分贲门增生性息肉为小息肉(69%的息肉直径<0.5 cm)，也有少部分(3%)息肉较大达2～3 cm。内镜检查同时发现138例(26%)合并食管裂孔疝，合并其他解剖结构异常包括食管狭窄3例(0.6%)，息肉位于吻合口5例(0.9%)，贲门失弛缓症2例(0.4%)，Schatzki环32例(6%)。贲门增生性息肉的内镜下形态见图1。

2.2 息肉的病理学特征

532例胃贲门部增生性息肉的病理学特征见表2。贲门部增生性息肉的组织来源大部分(82%)是柱状上皮，其他为鳞状上皮来源(8%)和鳞状上皮与柱状上皮混合(10%)。436例柱状上皮来源的增生性息肉中有16例存在肠化生，8例存在低级别柱状上皮内瘤变。1例(0.2%)贲门部增生性息肉癌变，同时存在低级别上皮内瘤变。110例(21%)合并幽门螺杆菌(H.pylori)感染。贲门增生性息肉的病理见图2。

表1 532例胃贲门部增生性息肉的内镜特点

表2 532例胃贲门部增生性息肉的病理特点

图1 贲门增生性息肉的内镜下表现：息肉位于齿状线处，单发，直径1.0 cm，无蒂 图2 贲门增生性息肉的病理表现：柱状上皮来源(HE染色，×20)

2.3 息肉周围合并疾病特点

532例胃贲门部增生性息肉周围合并疾病的特点见表3。大部分(52%)贲门部增生性息肉合并糜烂性食管炎，14例(3%)合并Barrett食管，无患者合并食管癌或贲门癌。根据临床和(或)病理组织学证据，导致食管黏膜损伤最常见的病因是胃食管反流病(62%)，其他包括服用损伤食管黏膜的药物(4%)、食管白色念珠菌感染(2%)、位于吻合口(0.8%)、既往行贲门部息肉切除术(0.9%)、出现过严重呕吐(0.6%)、存在食管动力障碍(0.8%)。

表3 532例胃贲门部增生性息肉周围合并病变特点

3 讨论

胃贲门部息肉在临床上并不少见。国内大样本研究[2]内镜检出贲门部息肉约占总检查例数的0.34%，病理类型中以增生性息肉最为常见。我们的研究显示胃贲门部增生性息肉占同期胃镜检查患者的0.53%。

胃贲门部增生性息肉内镜多表现为位于胃食管交界胃黏膜皱襞的顶端息肉样突起，黏膜颜色接近胃黏膜(图1)，息肉表面可有充血和水肿，其上方可见纵行食管糜烂。胃贲门部增生性息肉在病理组织学上是指胃表面产生黏蛋白的腺上皮细胞的炎性增生所形成的局限隆起性病变，如果炎性浸润很显著，也可称作炎性息肉[3]。

本组532例胃贲门部增生性息肉中，位于齿状线处也就是鳞-柱状上皮交界处(squamous and columnar epithelia junction，SCJ)的息肉最多见，以无蒂的单发直径<0.5 cm的息肉最多见。这与国内的研究结果[2]相似。

胃贲门部增生性息肉的组织学来源多样，包括柱状上皮、鳞状上皮及混合鳞柱状上皮。本组来源于柱状上皮最多见(图2)，占82%，10%来源于鳞状上皮及柱状上皮混合，单纯鳞状上皮最少(8%)。Abraham等[4]研究27例胃食管结合部增生性息肉，80%组织学来源于贲门黏膜，17%来源于鳞状上皮黏膜，混合型最少，约占3%。本组病理学检查提示癌变1例，异型增生8例，肠化生16例，合并Barrett食管14例，虽然比例较低，但说明其有一定的癌变风险。

本组内镜检查提示贲门部增生性息肉52%合并糜烂性食管炎，同时病理检查提示21%合并H.pylori感染，这些都提示增生性息肉和H.pylori感染及胃食管反流病导致的食管黏膜损伤有关。胃贲门增生性息肉最早被称为胃食管黏膜-息肉复合物，在钡餐检查中发现，与胃食管反流病有关，又被称为前哨息肉。抑酸治疗对胃贲门增生性息肉可能有效[5]。儿童的炎性胃食管息肉研究[6]显示，5个月兰索拉唑治疗有效。

贲门增生性息肉的发病机制目前尚不明确，有研究认为是黏膜对损伤的过度再生所致。可能导致黏膜损伤的因素有：①合并慢性胃炎及H.pylori感染，增生性息肉和H.pylori感染关系密切[7]。②胃食管黏膜皱襞作为胃向食管反流的通道，幽门口黏膜皱襞作为十二指肠向胃内反流的通道，可能导致胃食管结合部的慢性化学性炎症刺激。③目前胃食管反流病发病机制中有一种“酸袋”理论，在胃食管结合部餐后高酸的区域，其pH值低于胃内pH值，这样的酸度会造成胃食管结合部黏膜损伤[8]。

其他导致食管损伤的病因可能在小部分贲门部增生性息肉起作用，本研究中包括药物损伤导致的食管炎、感染引起的食管炎、解剖异常(吻合口)、息肉切除术后、严重呕吐以及食管动力异常。

临床上遇到贲门部息肉样病变时，需要注意观察有无合并反流性食管炎[9,10]，同时结合患者有无反酸烧心等症状，还需要注意有无H.pylori感染，同时要详细询问临床病史，并且内镜检查时对息肉周围背景黏膜进行仔细检查并取活检，这对临床病理诊断(如胃食管反流病、感染、药物等)是十分必要的。如病理诊断有癌变、不典型增生以及息肉过大，建议积极干预，给予内镜下治疗。对于小的增生性息肉，有明显胃食管反流病和H.pylori感染者，可先尝试给予质子泵抑制剂及根除H.pylori治疗[3,11～13]。

2 孙成都，范开春，郭明洲，等.134例贲门息肉内镜及病理特征研究.胃肠病学和肝病学杂志,2014,23(6)：701-703.

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(修回日期：2016-01-18)

(责任编辑：王惠群)

Clinical, Endoscopic and Pathological Features of 532 Patients with Gastric Cardiac Polyps

MengLingmei,LiYuan,DingShigang,etal.

DepartmentofGastroenterology,PekingUniversityThirdHospital,Beijing100083,China

ZhouLiya,E-mail:zhoumed@126.com

Objective To investigate the clinical, endoscopic and pathological features of cardiac hyperplastic polyps. Methods The clinical, endoscopic and pathological information of 532 patients with cardiac hyperplastic polyps from January 2004 to March 2015 were analyzed retrospectively. Results Cardiac polyps were most common in the region of the esophagogastric junction (EGJ) (378 cases, 71%), and mainly composed of predominantly gastric columnar epithelium (436 cases, 82%). Intestinal metaplasia of the polyp was present in only 16 cases (3%), low-grade dysplasia was seen in only 8 cases (2%), and carcinoma with the hyperplasitc polyp was in 1 case (0.2%). A total of 110 patients (21%) hadH.pyloriinfections. The majority of cases (277 cases, 52%) were associated with concurrent erosive esophagitis. Fourteen patients (3%) had Barrett’s esophagus. In the most cases (330 cases, 62%) esophageal injury was associated with gastroesophageal reflux disease (GERD). Conclusions Gastric cardiac hyperplastic polyp is a mucosal regenerative response to surrounding mucosal injury, which is correlated with GERD andH.pyloriinfections. Careful review of clinical history and observation of nonpolypoid mucosal are essential for determining the clinicopathologic context in which the polyps have developed.

Cardiac polyp; Hyperplastic polyps; Erosive esophagitis;H.pyloriinfection

A

1009-6604(2016)03-0209-04

10.3969/j.issn.1009-6604.2016.03.005

2015-12-07)

*通讯作者，E-mail：zhoumed@126.com