王燕宏，任 刚，景 玮



重症脑卒中病人肠内营养治疗中合并低磷血症的临床分析

王燕宏，任 刚，景 玮

目的 观察重症脑卒中病人肠内营养治疗时低磷血症的发生率及其对预后的影响。方法 采用回顾性分析的方法，将142例重症脑卒中病人根据血磷水平分为血磷正常组、轻中度低磷血症组和重度低磷血症组。对存在低磷血症病人的血磷水平进行动态分析，并比较各组的病死率。结果 重症脑卒中病人低磷血症的发生率约为25.35%，在肠内营养第3天血磷降到最低水平，低磷血症者病死率为25%，血磷正常者的病死率为15.09%，差异有统计学意义(P<0.05)，重度低磷血症者病死率达50%。结论 重症脑卒中病人肠内营养治疗过程中容易发生低磷血症，合并低磷血症病人的病死率明显增加。

重症脑卒中；低磷血症；预后

重症脑卒中病人在疾病早期多伴有意识障碍、吞咽功能障碍及胃肠功能障碍等，容易发生营养不良及电解质紊乱。近几年来卒中病人早期的营养支持治疗越来越受到临床医师的重视。但是在营养支持治疗中临床医师更多关注蛋白质代谢指标及钾、钠、氯水平，而血磷水平常常被忽略，事实上重症脑卒中病人很容易合并低磷血症。磷作为细胞膜和遗传物质的重要组分，参与机体的多种生理生化过程，如骨骼的形成、信号的传递、能量代谢等[1]。低磷血症的发生可影响病人的预后。本研究旨在观察重症脑卒中病人低磷血症的发生率及其对预后的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2014年5月—2015年12月入住山 西大医院神经内科的重症脑卒中病人142例，男78例，女64例，年龄35岁～81岁。病例入选标准：①伴有吞咽功能障碍或/和意识障碍，格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分≤12分，洼田饮水试验评估≥3级。②急性脑梗死及脑出血，均经头颅磁共振成像或头颅CT 检查证实。③符合急性生理及慢性健康评分(APACHEⅡ评分)>16分。排除标准：①生命体征明显不平稳(不包括短暂生命体征不平稳)；②频繁呕吐或腹泻；消化道出血(≥100 mL)；急性完全或不完全肠梗阻；③合并恶性肿瘤；④有内分泌和(或)代谢性疾病史；⑤采血前接受过磷制剂治疗；⑥肾功能异常。所 有病人均在入院24 h内留置鼻胃管，给予肠内营养制剂。

1.2 方法 采用回顾性分析的方法，将142例重症脑卒中病人根据血磷水平分为血磷正常组、轻中度低磷血症组和重度低磷血症组。血清磷浓度<0.8 mmol/L为轻中度低磷血症，<0.3 mmol/L为严重低磷血症[2]。对存在低磷血症病人血磷、血钙及血镁水平进行动态分析，并比较各组的病死率。

1.3 统计学处理 计量资料采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

142例重症卒中病人，有36例合并低磷血症，低磷血症的发生率为25.35%，其中轻中度低磷血症22例(61.11%)，低磷血症14例(38.89%)。低磷血症病人中给予鼻饲饮食后血磷进一步降低，在鼻饲开始后的第3天降到最低值(见表1)。所有低磷血症病人均静脉补充甘油磷酸钠，经过及时补充磷制剂之后27例病人在1周以后逐渐恢复正常，9例病人因病情严重死亡，其中6例为重度低磷血症。低磷血症者病死率 为25.00%(9/36)，血磷正常者的病死率为13.21%(14/106)，差异有统计学意义(P<0.05)，重度低磷血症者病死率达42.86%(6/14)。

表1 低磷血症病人不同时期血清磷、钾、钙、镁检测结果(±s) mmol/L

3 讨 论

磷是人体含量较多的元素之一，主要参与机体组成和能量代谢，在机体的新陈代谢、维持酸碱平衡、维持人体细胞功能等方面起至关重要作用，是体内必不可少的重要元素。有研究证实重症病人容易发生低磷血症[3]，在本研究中也发现在重症脑卒中病人中低磷血症的发生率达25.35%。

低磷血症主要见于肠道磷的摄入减少、吸收障碍或丢失增多；肾小管重吸收减少，排出增多及无机磷向细胞内转移[2]。重症脑卒中病人常伴发低磷血症，其可能的原因为：①重症脑卒中病人早期意识障碍、吞咽困难可造成摄入量不足；②重症脑卒中病人常合并胃肠功能紊乱，影响消化、吸收，使磷吸收减少；③重症脑卒中由于脑水肿颅内压增高脱水、利尿剂的大量应用使尿磷重吸收减少、排出增加；④静脉输注营养物质及肠内营养促使大量磷酸盐随葡萄糖或氨基酸进入细胞代谢池，并激活磷酸激酶，促进葡萄糖磷酸化，而导致血磷降低；⑤应激时儿茶酚胺、糖皮质激素、甲状腺素、高血糖素等分解代谢激素增加，导致大量的磷转移入细胞内，以参与能量代谢[4]。

血磷过低时，红细胞内的2，3-二磷酸甘油酸水平下降，导致细胞的氧化磷酸化过程紊乱，极易发生氧离曲线左移，使红细胞破坏，组织缺氧，三磷酸腺苷(ATP)供能下降，轻中度低磷血症多无明显临床症状，重度低磷血症常可出现肌无力、反射功能低下，惊厥或昏迷，呼吸困难及脱机困难，甚至可致多器官功能不全[1]。本研究中发现重症卒中合并低磷血症者病死率达25.0%，而血磷正常者的病死率为13.21%。因此低磷可能是重症卒中预后不良的预测因子之一，及时发现低磷血症并补充磷制剂纠正低磷血症极为重要。但是在重症卒中病人由于本身存在的意识障碍、肢体瘫痪、言语障碍及中枢性通气不足常常掩盖了以上临床症状，需要通过及时监测电解质水平来发现低磷血症。

研究显示，各种曾经停止过肠内营养的病人再次开始肠内营养时，容易发生再喂养综合征，以低磷血症为主要表现，且喂养速度与低磷亦有明显相关，发生低磷血症则提示肠内喂养速度过快[3]。本研究显示在开始肠内营养后血磷进一步下降，喂养第3天降到最低值，静脉补充磷制剂之后，在1周以后基本恢复到正常。除此之外，低钾、低钙及低镁血症亦是再喂养综合征的特点，可以表现为手足抽搐、震颤、肌肉痛、易激动以及严重心律失常，但这些症状缺乏特异性，往往容易被临床忽视[5]。本研究中也发现低磷血症病人中血钾、钙和镁也有不同程度的下降，经过及时补充后逐渐恢复正常。

综上所述，低磷血症在重症卒中肠内营养实施过程中发生率很高，也是卒中不良预后的预测因子之一，但是因其临床表现无特异性，不易被早期发现，故在营养治疗的早期应严密监测病人的电解质水平，及时补充磷、钾、钙、镁等电解质及微量元素，使病人平稳度过急性危重期，改善病人的预后。

[1] Kilic O，Demirkol D，Ucsel R，et al.Hypophosphatemia and its clinical implications in critically ill children：a retrospective study[J].J Crit Care，2012，27(5)：474-479.

[2] 朱蕾.体液代谢的平衡与紊乱[M].北京：人民卫生出版社，2011：150.

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[4] 李海山，诸杜明.重度颅脑损伤患者低磷血症的发生率及其对预后的影响[J].中国临床医学，2013，20(6)：812-813.

[5] Mallet M．Refeeding syndrome[J].Age Ageing，2002，31：65-66.

(本文编辑郭怀印)

山西省卫计委资助项目(No.201301054)

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引用信息：王燕宏，任刚，景玮.重症脑卒中病人肠内营养治疗中合并低磷血症的临床分析[J].中西医结合心脑血管病杂志，2016，14(22)：2708-2709.

R743 R255.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.22.042

1672-1349(2016)22-2708-02

2016-05-09)