刘潘虹+苏晓灵

【摘要】冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉发生粥样硬化引起的官腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病。CHD引起心肌缺血缺氧，细胞功能、代谢障碍，离子通道功能异常，导致钠、钾、钙电流的异常分布是引起恶性心律失常的一个重要因素，而恶性心律失常又是CHD患者发生心源性猝死的一个重要因素。因此，加强对CHD患者的管理，预防恶性心律失常的发生意义重大。

【关键词】恶性心律失常，心电图预测指标，冠心病

【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2016.13.00.02

1 冠心病患者出现恶性心律失常的机制

在整个动作电位过程中，复极4期需要Na+泵、Ca2+泵、Na+-Ca2+转运蛋白等参与Na+、K+和Ca2+的转运过程，使细胞内、外离子恢复到静息电位水平。当心肌缺血缺氧引起ATP缺乏时，Na+泵和Ca2+泵功能下降，无法将去极化过程中流入胞内的Na+、Ca2+转运到胞外。同样，无法将去极化过程中流入胞外的K+转运到胞内。此时，细胞膜两侧的钠、钾、钙等电流异常分布，出现细胞外高钾、细胞内高钠、钙，影响心肌细胞由复极化过程转为静息电位过程。细胞内Ca+浓度增加即钙超载，激活Na+-Ca2+交换蛋白，泵出1个Ca2+的同时泵入3个Na+，引起心肌细胞短暂的振荡性除极，当达到钠通道激活电位时，即提前产生新的动作电位，在心电图上表现为T波的异常改变。心肌局部缺血缺氧导致细胞之间的传导功能下降，复极化过程延长，整个动作电位时程也延长，在心电图上的表现为QT间期延长。这些改变为恶性心律失常的发生奠定了理论基础。……