邱惠萍，李小六，饶和平

(1.衢州职业技术学院医学院内科教研室，浙江衢州 324000；2.蚌埠医学院第一附属医院药剂科，安徽蚌埠 236000)



论著·基础研究 doi:10.3969/j.issn.1671-8348.2016.30.011

甘草酸苷通过NF-κB通路影响小鼠急性肝损伤机制的研究*

邱惠萍1，李小六2，饶和平1

(1.衢州职业技术学院医学院内科教研室，浙江衢州 324000；2.蚌埠医学院第一附属医院药剂科，安徽蚌埠 236000)

目的 探讨甘草酸苷是否可通过调控核因子-κB(NF-κB)通路影响小鼠急性肝损伤。方法 选取200只体质量29～30 g昆明小鼠，分为4组，每组50只。第1组为对照组；第2组由四氯化碳(CCl4)诱导急性肝损伤；第3组在第2组的基础上注射复方甘草酸苷(SNMC)注射液；第4组在第3组的基础上加用NF-κB抑制剂(proDTC)。处理1、3、5 d后，检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素、清蛋白水平及凝血酶原时间(PT)，计算Child-Pugh评分并进行病理学观察。结果 相较于第1组，CCL4处理后，AST、ALT、总胆红素、清蛋白表达水平，以及PT和Child-Pugh肝功评分均明显升高(P<0.05)，表明已成功建立CCL4诱导急性肝损伤模型。同时给予小鼠SNMT后(CCL4+SNMT)，各指标表达虽未回至正常水平，但随着处理时间的延长，表达水平逐渐降低(P<0.05)。同时此效应可被NF-κB抑制剂proDTC逆转。结论 SNMT可通过调节NF-κB通路降低小鼠急性肝损伤的严重程度。

复方甘草酸苷；核因子-κB；急性肝损伤

急性肝损伤是临床上常见的一类重症肝损伤,其可由酒精、化学药物、有机化合物及病毒感染等多种因素导致[1]。临床上常表现为肝脏短期内出现大片坏死及肝功能急剧衰竭，是导致患者死亡的重要原因之一[2-3]。因此，深入探究急性肝损伤的发生机制，靶向扼制损伤发展及寻找合理逆转急性肝损伤的药物具有重要的社会医学价值。甘草酸苷是从中药甘草中提炼出的，一种具有降低肝损伤、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝细胞脂肪变形及肝纤维化等一系列保肝功效的药物，是糖尿病及肝病患者的常用护肝药之一[4-5]。……