张　毅　穆倩倩　于　娜　赵丹丹　左加成　安　宏　马　越　莫芳芳　高思华

(北京中医药大学，北京，100029)



降糖消渴颗粒对自发性2型糖尿病KKAy小鼠肝脏功能和氧化应激的影响

张毅穆倩倩于娜赵丹丹左加成安宏马越莫芳芳高思华

(北京中医药大学，北京，100029)

目的：探讨降糖消渴颗粒对高脂饮食诱导的2型糖尿病KKAy小鼠肝脏功能和氧化应激的影响。方法：30只KKAy小鼠予以高脂饲料喂养4周后，建立2型糖尿病(空腹血糖≥13.9 mmol/L)小鼠模型。将成模后的KKAy小鼠随机分为模型组、吡格列酮组、降糖消渴颗颗粒高、中、低剂量组(1.75，3.5，7 g/kg)，6只C57BL/6J鼠为正常对照组。干预10周后，检测小鼠血清中ALT、AST、γ-GT、SOD、MDA含量；取肝脏组织匀浆，检测肝脏组织中MDA、SOD、GSH的含量。结果：降糖消渴颗粒低剂量(1.75 g/kg)可降低血清ALT、γ-GT、MDA水平并提高SOD活性(P<0.01)，但对肝脏中氧化应激指标无明显改善作用；中、高剂量(3.5，7 g/kg)均可显著降低血清ALT、γ-GT，减少血清及肝脏MDA含量，提高SOD活性(P<0.01)，肝脏GSH活性也有所增强(P<0.05)。高剂量还具有降低血清AST的作用(P<0.01)。结论：降糖消渴颗粒可以有效改善T2DM状态下肝脏的功能和氧化应激状态。

降糖消渴颗粒；2型糖尿病；肝脏功能；氧化应激

随着人们生活质量的提高，糖尿病(DM)发病率持续走高，其中2型糖尿病(T2DM)患者占DM总人数的90%以上，而其主要发病原因是胰岛素抵抗导致的糖脂代谢紊乱。肝脏作为机体糖脂代谢的重要器官之一，在T2DM状态下的病理存在形式主要为非乙醇性脂肪性肝病(NAFLD)[1-2]。导致这一损伤的机制可能是高脂高糖内环境下，肝细胞内抗氧化酶活性降低，产生过量的氧自由基(ROS)和氮自由基(RNS)，超过细胞自身的氧化还原能力，产生氧化应激，导致线粒体失活酶活力减低，肝细胞脂肪酸氧化能力受损，造成细胞的损伤[3-4]。

降糖消渴颗粒是以中医整体观为辨证论治思想，以肝脾肾3脏同调理论为指导，并结合现代中药炮制方法而创制的治疗DM的方剂，经前期基础研究和临床实践证实具有良好的改善胰岛素抵抗、降糖、降脂等作用[5]。……