付丹丹 胡华 孙敏 李敏 田中伟

453100 河南卫辉，新乡医学院第一附属医院皮肤性病科

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制白细胞介素17诱导的角质形成细胞增殖和凋亡

付丹丹 胡华 孙敏 李敏 田中伟

453100 河南卫辉，新乡医学院第一附属医院皮肤性病科

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对白细胞介素17（IL⁃17）诱导的角质形成细胞损伤的保护作用及其机制。方法实验分空白对照组、IL⁃17组、IL⁃17+EGCG组、IL⁃17+SP600125组和IL⁃17+EGCG+茴香霉素组。CCK⁃8试剂盒检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡；ELISA试剂盒检测IL⁃6、IL⁃23和IL⁃8的表达；Western印迹检测JNK和P⁃JNK的表达。结果IL⁃17促进HaCaT细胞增殖，且增殖率与IL⁃17浓度有关，90 μg/L IL⁃17组的细胞增殖率最高（P＜ 0.05）。60 μmol/L EGCG显著抑制90 μg/L IL⁃17诱导的细胞增殖（P＜ 0.05），促进细胞凋亡（P＜ 0.05），降低IL⁃6、IL⁃23和 IL⁃8的表达（P＜ 0.05）。与IL⁃17组相比，IL⁃17+EGCG组、IL⁃17+SP600125组的P⁃JNK表达显著下调（P＜ 0.05），细胞增殖率降低（P＜ 0.05），IL⁃6、IL⁃23和 IL⁃8的表达减少（P＜0.05）；与IL⁃17+EGCG组相比，IL⁃17+EGCG+茴香霉素组的P⁃JNK表达显著上调（P＜ 0.05），细胞增殖率和IL⁃6、IL⁃23、IL⁃8的表达均明显上升（P＜ 0.05）。结论EGCG对IL⁃17诱导的HaCaT细胞增殖凋亡、炎症反应等损伤具有保护作用，其保护作用可能与抑制JNK信号通路有关。

角蛋白细胞；儿茶素；白细胞介素17；细胞增殖；细胞凋亡；表没食子儿茶素没食子酸酯

角质形成细胞（KC）具有广泛的生物学特性，是参与炎症反应和皮肤免疫的重要细胞［1⁃2］。白细胞介素17（IL⁃17）是Th17细胞分泌的特征性细胞因子，能够促使角质形成细胞表达多种生物活性成分，并参与皮炎的病理过程。HaCaT细胞具有和正常角质形成细胞相似的生物学特征，可作为体外研究药物及皮肤病的良好模型［3］。表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate，EGCG）具有抗氧化、抗炎和抗癌等作用［4］。……