李　松，彭　丹，江　倩



原发性醛固酮增多症病人NT-proBNP水平变化及临床意义

李松，彭丹，江倩

目的探讨原发性醛固酮增多症病人N末端脑钠肽原(NT-proBNP)水平变化及临床意义。方法选取2015年1月—2016年1月在湖北省荆州市中医医院诊断并且治疗的原发性醛固酮增多症病人40例(病例组)，另外选取在我院体检的健康志愿者40名(正常组)。测定两组血浆NT-proBNP水平，观察病例组病人在手术切除后NT-proBNP水平变化。结果正常组、病例组血浆NT-proBNP水平分别为(55.21±21.32)pg/mL、(466.43±131.21)pg/mL，病例组NT-proBNP水平高于正常组(P<0.05)；病例组术前、术后血浆NT-proBNP水平分别为(466.43±131.21)pg/mL、(65.21±11.32)pg/mL，术后较术前明显降低(P<0.05)。 结论NT-proBNP在评估原发性醛固酮增多症病人的严重程度和预后方面具有重要意义。

原发性醛固酮增多症；N末端脑钠肽原；醛固酮；肾素

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism，PA)是肾上腺皮质病变所致的醛固酮(plasma aldosterone concentration，PAC)分泌过多，抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)，导致以中、重度高血压合并(或无)低血钾、多饮、多尿、肌肉无力等症状，以肾素活性水平降低和高醛固酮为主要临床特征的疾病[1]。原发性醛固酮增多症主要是由于肾上腺醛固酮瘤、原发性肾上腺增生、肾上腺皮质癌等原因引起，是一种比较常见的临床综合征[2]。脑钠肽(BNP)是一种心脏神经激素，在正常机体心房肌细胞有微量的表达，当心室肌细胞受到牵拉刺激时，就会以激素原的形式爆发式合成，最后裂解为由32 个氨基酸组成的BNP 分子与76 个氨基酸组成的氨基酸N末端脑钠肽原(NT-proBNP)片段，并将两者同时释放入血循环，发挥生物活性[3]。Lee等[4]首先报道BNP与PA存在相关性。近年来随着对NT-proBNP不断研究的深入，人们发现NT-proBNP与PA的发病也密切相关[4-5]。为进一步明确NT -proBNP与原醛症的关系，收集2015年1月—2016年1月在我院诊断并且治疗的原发性醛固酮增多症病人40例，测定其血浆NT-proBNP含量，探讨在原发性醛固酮增多症病人血清NT-proBNP的改变的临床意义。……