哈尔滨医科大学附属第四医院肾内科(哈尔滨150001)

田　佳



慢性肾脏病患者心肌肥厚相关危险因素分析

哈尔滨医科大学附属第四医院肾内科(哈尔滨150001)

田佳

目的：探讨慢性肾脏病(CKD)患者心肌肥厚的发生率以及相关危险因素。方法：选择102例eGFR<60ml/min/1.73m2的CKD患者，通过心脏彩超评价患者的左室质量分数，并收集临床数据以及实验室检测指标，通过多元Logistic回归进行相关危险因素分析。结果：102例患者中48例患者存在心肌肥厚，多元Logistic回归显示：收缩压升高(OR=1.26，95% CI 1.12～1.39)、肾功能减退(eGFR OR=0.96, 95% CI 0.92～0.99)以及更高的BMI(OR=1.15，95% CI 1.11～1.20)是左室心肌肥厚的独立危险因素。结论：CKD3～5期非透析患者中心肌肥厚十分普遍，血压增高、肾功能下降以及BMI增高都是心肌肥厚的独立危险因素。

主题词肾功能衰竭，慢性/并发症心脏病，肥厚性/病因学危险因素

慢性肾脏病是心血管疾病的最重要的独立危险因素之一，在接受透析治疗的终末期肾脏病患者中，心血管事件是导致患者死亡的首位原因[1]，是慢性肾脏病以及终末期肾脏病常见合并症[2]。心肌肥厚与心肌纤维化被认为相互关联。越来越多的证据表明：这种心肌的病理改变还与患者的病死率即预后独立相关，通过降压药物治疗，改善或者延缓患者心肌肥厚发展，可以改善患者预后[3]。因此，对慢性肾脏病患者的心血管风险评估非常重要。

资料与方法

1一般资料本研究选取2014～2015年就诊于我院102例慢性肾脏病患者，入组标准包括：①年龄18～70周岁；②慢性肾脏病诊断明确，eGFR<60ml/min/1.73m2(通过MDRD公式计算)。排除标准为：①接受维持性血液透析或腹膜透析治疗的患者；②恶性高血压未控制、急性感染及其他急性病程中；③恶性肿瘤患者；④淀粉样变或扩张性心肌病患者。所有入组患者均签署知情同意书，本研究经本院伦理委员会审查通过。

2心脏彩超检查所有入组患者均在本院接受心脏超声检查。检查在上午工作时间进行，所有患者均由同一名经验丰富的超声医师进行检测。左室质量LVM通过以下公式计算：[1.04 ×(0.1 × IVST) + (0.1 × PWT)]× 3- [(0.1 × LVDd) ×3] × 8 + 0.6，并经过体表面积校正后得到左室质量分数LVMI。左室心肌肥厚的判定标准为：男性LVMI>125g/m2，女性LVMI>110g/m2。

3临床资料采集患者的一般人口学信息及既往病史通过问诊及调阅既往医疗病例获取。所有患者在完成后进行血压测定。血压测定开始前患者坐位平静休息5min，后使用电子血压计进行连续3次血压测定，每次测定间隔2min，取3次测定平均值作为患者血压水平。血压测定由同一名肾脏科护士完成。

4实验室检查取晨起空腹血及中段尿检测血红蛋白、血清肌酐、尿白蛋白肌酐比(ACR)、血脂(高密度脂蛋白HDL、低密度脂蛋白LDL、总胆固醇TC、甘油三酯TG)、血清总钙、血清磷、甲状旁腺激素(iPTH)。

5统计学方法所有数据根据数据类型以均数±标准差或中位数(四分位间距)表示，两组之间连续变量比较采用t检验，分类变量比较采用卡方检验。LVH相关因素筛选通过心肌肥厚组与非心肌肥厚组相关具有显著差异进行判断，筛选所得的变量通过多元Logistic回归分析得出心肌肥厚的独立相关危险因素，以P<0.05为有显著性差异，P<0.01为有极显著性差异。

结　果

本研究102例患者中心肌肥厚48例，心肌正常54例，两组患者一般资料比较见表1。心肌肥厚组与非心肌肥厚组相比，患者的BMI及血压水平更高，肾功能减退(eGFR)更为明显，尿白蛋白排泄更多，同时，心肌肥厚组患者的血清iPTH水平更高(P<0.05)。两组患者在年龄、性别组成、糖尿病比例、使用ACEI/ARB类患者比例以及其他实验室检查指标上无显著性差异(P>0.05)。

根据两组患者比较结果，将以上具有显著性差异的指标作为变量代入构建多元Logistic回归，构建回归方程所得的心肌肥厚的相关独立危险因素见表2。收缩压升高(OR=1.26，95% CI 1.12～1.39)、肾功能减退(eGFR OR=0.96, 95% CI 0.92～0.99)以及更高的BMI(OR=1.15，95% CI 1.11～1.20)是左室心肌肥厚的独立危险因素。

表1　心肌肥厚与非心肌肥厚CKD患者基本资料比较

表2　CKD患者心肌肥厚的独立危险因素

讨　论

在本研究中，我们针对102例非透析依赖的CKD患者，探讨了CKD患者发生左室心肌肥大的相关危险因素。根据我们的结果，在CKD3～5期患者中，有接近一半的患者(47.1%)存在左室心肌肥厚，患者的血压水平升高(主要是收缩压)、肾功能减退以及患者的BMI过高都会导致发生心肌肥厚的危险性增高。

心肌肥厚一直被认为是高血压的经典靶器官损害[4]。高血压可以通过多种机制导致心肌肥厚与重构[5]。在血压升高的早期，心肌肥厚可能作为一种良性的代偿反应，增加心肌的收缩力，维持心脏正常射血功能。而随着血压持续增高，心肌肥厚不断加剧，则会导致心肌重构，发生心律失常及心功能衰竭的危险性显著增加[6]。而对于CKD患者而言，高血压往往十分普遍：水钠潴留、交感神经兴奋性增加以及RAAS活性增加都会导致血压显著增高。因此，本研究结果证实：对于CKD患者，严格控制血压有利于控制患者心肌肥厚的发生发展，从而改善心血管预后。

此外，本研究结果还提示：随着肾功能衰竭进展加重，以及患者BMI增高，患者发生心肌肥厚的危险性都显著增加。我们的结果也与之前的一些研究相一致。Paoletti等通过对参与CRIC研究的3487例患者进行分析发现：患者的eGFR与患者的心肌肥厚程度及心肌结构都直接相关[6]。而Cerasola等研究结果也证实了以上发现[7]。随着肾功能的减退，患者的容量负荷不断加重，且血压导致的压力负荷也会增加，这都会促进心肌肥厚的加重。同样，近来的一些研究也证实:肥胖可以促进，甚至直接导致心肌肥厚的发生[8]。

[1]Lafrance JP, Rahme E, Iqbal S,etal. Magnitude of discordance between registry data and death certificate when evaluating leading causes of death in dialysis patients[J]. BMC Medical Research Methodology,2013, 13: 51-53.

[2]何河, 王莉. 老年尿毒症患者透析前后心脏超声图改变分析[J]. 陕西医学杂志，2015，44(4): 411-412.

[3]Bang CN, Devereux RB, Okin PM. Regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy or strain is associated with lower incidence of cardiovascular morbidity and mortality in hypertens-ive patients independent of blood pressure reduction - A LIFE review[J]. Journal of Electrocardiology ,2014, 47(5): 630-635.

[4]Harbaoui B, Courand PY, Defforges A,etal. Cumulative effects of several target organ damagesin risk assessment in hypertension[J]. American Journal of Hypertension,2016, 29(2): 234-244.

[5]Di Lullo L, Gorini A, Russo D,etal. Left ventricular hypertrophy in chronic kidney disease patien-ts: from pathophysiology to treatment[J]. Cardiorenal Medicine,2015, 5(4): 254-266.

[6]Paoletti E, De-Nicola L, Gabbai FB,etal. Associations of left ventricular hypertrophy and geom-etry with adverse outcomes in patients with CKD and hypertension[J]. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 2016, 11(2): 271-279.

[7]Cerasola G, Nardi E, Mule G,etal. Left ventricular mass in hypertensive patients with mild-to-moderate reduction of renal function [J].Nephrology,2010, 15(2): 203-210.

[8]Woodiwiss AJ, Norton GR. Obesity and left ventricular hypertrophy: the hypertension connection[J]．Current HypertensionReports,2015, 17(4): 539-542.

(收稿：2016-03-28)

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10.3969/j.issn.1000-7377.2016.09.026