马香芹，张琨，赵娜，赵汴霞，李宁宁，卢泽恺，杨红梅

• 论著 •

替米沙坦和氨氯地平对乳鼠心肌成纤维细胞增殖的影响

马香芹1，张琨1，赵娜1，赵汴霞1，李宁宁1，卢泽恺1，杨红梅1

目的 探讨替米沙坦联合氨氯地平对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的乳鼠心肌成纤维细胞增殖及细胞中转化生长因子-β1（TGF-β1）及ROS的影响。方法 对Wistar乳鼠心肌成纤维细胞行体外原代及传代培养，将培养好的细胞分为5组：对照组（加入15%小牛血清DEME培养液）、AngⅡ组（15%小牛血清DEME培养液+1×10-6mol/L AngⅡ），替米沙坦组（TE组，在AngⅡ组基础上加入10μmol/L替米沙坦），氨氯地平组（AM组，AngⅡ组基础上加入1μmol/L氨氯地平）及替米沙坦+氨氯地平组（TE+AM组，在AngⅡ组基础上加入10μmol/L替米沙坦+1μmol/L氨氯地平）。倒置显微镜下观察各组细胞不同时期增殖情况及TGF-β1（免疫荧光法测定）、ROS（荧光探针DCFH-DA分析）情况。结果 与对照组相比，AngⅡ组心肌成纤维细胞在S期时增殖率较高，而在G0/G1期、G2/M期时增殖率下降（P＜0.05），TGF-β1、ROS水平显著升高（P＜0.05）。与AngⅡ组相比，TE组、AM组及TE+AM组心肌成纤维细胞在S期时增殖率显著下降，而在G0/G1期、G2/M期时增殖率升高（P＜0.05），TGF-β1、ROS水平下降（P＜0.05）。TE+AM组与TE组、AM组相比心肌成纤维细胞在S期时增殖率下降，在G0/G1期、G2/M期时增殖率升高更明显（P＜0.05），心肌成纤维细胞中TGF-β1水平低于TE组、AM组（P ＜0.05）。结论 替米沙坦联合氨氯地平能有效抑制AngⅡ诱导心肌成纤维细胞增殖，其可能机制与抑制TGF-β1过度表达及ROS过度生成有关。

替米沙坦；氨氯地平；血管紧张素Ⅱ；乳鼠；心肌成纤维细胞

心肌成纤维是心肌功能衰退的重要表现，与心源性猝死、心力衰竭及心律失常等多种终末期心脏病发生有密切的关系［1］。……