陈丽娜，周　刚，吴　乐，侯少华

(湖南大学体育学院，长沙 410082)



NADPH氧化酶抑制剂apocynin对力竭运动大鼠运动性蛋白尿的影响*

陈丽娜，周刚△，吴乐，侯少华

(湖南大学体育学院，长沙 410082)

目的：研究 NADPH氧化酶抑制剂apocynin对力竭运动大鼠运动性蛋白尿产生的影响及其机制。方法：32只SD雄性大鼠随机分为安静对照组(C组)、对照+药物组(CA组)、力竭运动组(E组)、力竭运动+药物组(EA组)。药物注射按10 mg/kg体重，每天一次，连续3 d，并在末次药物注射1 h后进行一次性跑台力竭运动。测定运动后尿UP、血液BUN水平、肾脏ROS浓度、NOS活性、NOS与3-NT蛋白含量。结果：结果显示，E组UP、肾脏ROS、iNOS含量及活性、3-NT明显升高，而EA组的这些指标与C组相比无显著性差异。结论：力竭运动可明显增加肾组织NADPH氧化酶活性，从而产生大量的ROS，后者可迅速地与由肾脏iNOS催化生成的NO反应，产生过量的ONOO-，诱发运动性蛋白尿的生成。

NADPH氧化酶；运动性蛋白尿；活性氧；过氧亚硝基阴离子；一氧化氮

自1877年Vonleub首次报告士兵行军和野营训练后出现蛋白尿以来，运动性蛋白尿的研究已有一百多年的历史。关于运动性蛋白尿产生的机制，从氧自由基角度进行的研究越来越受关注。来自动物实验和人体实验的报告已证明运动导致的氧应激诱发了运动性蛋白尿的产生，然而，促使运动性蛋白尿生成的活性氧(reactive oxygen species,ROS)的来源及其后续作用途径并不清楚。

NADPH氧化酶是机体细胞ROS生成的最重要途径之一。在病理条件下，肾脏NADPH氧化酶活性增加，促使肾组织ROS生成增加。已有研究表明，NADPH氧化酶诱导的ROS也是运动性蛋白尿生成的重要途径[1]。……