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肾上腺素β2受体对失血性休克大鼠骨骼肌PGC-1表达的影响

2016-08-12高广荣单永琪张雪峰

创伤与急危重病医学 2016年4期
关键词:差异模型

张 成, 高广荣, 李 达, 单永琪, 张雪峰

沈阳军区总医院 麻醉科,辽宁 沈阳 110016



·论著·

肾上腺素β2受体对失血性休克大鼠骨骼肌PGC-1表达的影响

张成,高广荣,李达,单永琪,张雪峰

沈阳军区总医院 麻醉科,辽宁 沈阳110016

摘要:目的探讨肾上腺素β2受体(AR-β2)对失血性休克(HS)大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子(PGC-1)表达的影响。方法将62只SD大鼠随机分为对照组(n=6)、实验组(n=28)和干预组(n=28)。按22.5 ml/kg放血建立HS模型。干预组放血后,立即给予ICI 118.551以0.5 mg/kg静脉注射;休克30 min后,回输放出的血和2倍放血量的林格氏液;复苏期维持30 min,监测血流动力学8 h。记录建模前及建模后不同时点的红细胞比容(Hct)、乳酸、剩余碱和血糖。采用蛋白印迹法及定量聚合酶链反应(PCR)检测不同时间骨骼肌组织PGC-1蛋白及mRNA表达的变化。结果休克模型建立后,血乳酸升高、剩余碱减少。与实验组比较,干预组可以显著降低血乳酸并增加碱剩余。休克组动物的死亡率明显高于干预组。虽然复苏后2 h,实验组、干预组均出现PGC-1蛋白和mRNA的表达增加,但实验组增加更为显著,差异有统计学意义(P<0.05);其后,两组PGC-1蛋白和mRNA的表达均逐渐下降,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论HS时,AR-β2可对PGC-1基因表达进行适应性调节,进而调控能量代谢平衡。

关键词:失血性休克;肾上腺素β2受体;过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子

DOI∶10.16048/j.issn.2095-5561.2016.04.09

血清乳酸水平不但可以反映失血性休克(hemorrhagic shock,HS)中内环境代谢紊乱程度,还是判断预后的重要指标[1-2]。近年来研究发现,除了组织低灌注外,HS状态下产生的高儿茶酚胺血症可通过激活肾上腺素β2受体(β2-adrenergic receptor,AR-β2)-Na+-K+-ATP酶通路增加乳酸的产生[3-4]。……

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